А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я
Отрута - кобра
Яд кобри, за даними Fonad, Jbrahim Alou - el - Naga (1958), викликає у морських свинок і кроликів лейкопению з подальшим нейтрофільний лейкоцитоз.
З отрути кобри вдалося виділити білкову фракцію (молекулярний вес100000), яка була здатна зв'язувати деякі компоненти комплементу.
ДНК-аза отрути кобри відома як інгібітор росту пухлинних клітин.
Дія отрут кобри (Naja naja oxiana) і гюрзи (Vipcra lebeiina Innmion С) па ізольоване серце конткп - - Розумний.
Під дією отрути кобри багато органів, в тому числі і печінку, зазнають зазвичай гостре жирове переродження.
Противосудорожная активністьотрути кобри була вивчена Б. Н. Орловим (19641972) на моделі аудіогенних-го судомного пр-ппадка у щурів. Було встановлено, що при попередньому введенні отрути у частині тварин судомний припадок був повністю куповані.
Друюп особливістю отрути кобри є його здатність проліт іровать дію снодійних речовин.
Попереднє введення отрути кобри (025 мг /кг) за 30 хв до ін'єкції нікотину повністю попередило розвиток судомного нападу у 44% тварин.
Мнорелаксірующая активністьотрути кобри в основному визначається дією нейротокснна, що володіє вираженим курареподібних ефектом. Дійсно, як показали наші експерименти, нейротоксин в дозах навіть менших DLso здатний скорочувати час балансування мишей на обертовому стрижні.
При введенні отрути кобри кішкам в загальний кровотік розвивається стійка і прогресуюча гіпотензія. Виразність падіння артеріального тиску, а також характер початкових зміні залежить від способу введення отрути в організм і його дози.
Зміни в егруктуре нервової тканини (сідничний нерв жаби при дії отрути кобри терез 30 хв. Поперечним зріз нервового стовбура. А - контроль, Б - р. Іведешн отрути г /мл. Про. 40 ок. 8. Видно набухенпс до рлчрмхлежю егігневрпя. Товщина мнс /. чино-вої оболонки увелнчіваек я, Лксонлазма волокна IEC н]юсматрпвасг-ся, і воно виглядає однорідної щільної гомогенному структурою. Руйнівна дія отрути кобри проявляється в набуханні егтіневрпя і в різкій зміні будови нервових Іоло-кон, яке полягає в тому, що товщина Міє.
Антагонізм між отрутою кобри і гепарином був також продемонстрований в дослідах in situ на кішках (Л. І. Сергєєва з співавт. Попереднє введення в кров 500 ME гепарину значно послаблювало ганглиоблокирующее дію отрути кобри, що оцінюється але амплітуді скорочення третього століття. Цікаво відзначити, що захисна дія гепарину не усуває попередньої інкубації його з отрутою (50 ME гепарину па 1 мг отрути) при 37 протягом 30 хв.
Таким чином, отрута кобри впливає як на систему згортання, так і на протизсідання крові.
Оскільки при отруєнні нейро-т-Ріпне отрутою кобри одним з провідних симптомів є розвиток гіпоксічсского стану організму, становить інтерес дослідити вплив антігіпок-сантов як профілактично, так і з метою купірування вже розвилася гіпоксії.
Нею встановлено, що отрута кобри викликає двофазні зміни концентрації загального білка і його змісту: в сироватці на 100 мл крові; перша фаза характеризується гіпопротеннеміей при незмінних або зниженому відносного об'єму плазми крові, друга - поступовим їх відновленням до початкового рівня при підвищеному (крім морських свинок) відносного об'єму плазми.
Можна припустити, що отрута кобри середньоазіатської викликає погіршення провідності збудження в серці з подальшим утворенням атріовентрикулярного блоку.
Згідно з літературними даними, отрута кобри впливає на спинномозкові центри.
Нами було досліджено дію отрути кобри середньоазіатської (Naja naja oxiana Eich. Для розуміння механізмів дії отрути кобри на центральну нервову систему важливе значення мають досліди з прямим впливом зміїних отрут на нервову тканину.
У мітохондріях печінки щурів ПЛФ отрутакобри інгібі-рует дихання і роз'єднує дихання і фосфорилювання незалежно від використовуваного субстрату (Д. Н. Сахіб з співавт. Для уточнення характеру пролонгує дії отрути кобри і цитотоксину в наступній серії дослідів отрути вводили відразу або через 15 хв після пробудження тварин.
Таким чином, антиникотиновая активністьотрути кобри властива лише цілісного отрути. Нами встановлено пролонгування цито-токсином нікотинових гіперкінезів. Це, як нам здається, має важливе значення в проблемі протівосудо-рожного дії цільного отрути кобри. Є вагомі підстави вважати, що ефект пролонгації тісно пов'язаний з мембранно-актпвнимі властивостями цітотоксіпа. Крім того, підвищення проникності може бути викликано ендогенними фізіологічно активними речовинами (гістаміп, серотоіін), котрі звільняються в організмі під дією отрути ( Feld-berg, Kc-Haway, 1937; La. В результаті полегшується як всмоктування нікотину з перитониальной рідини в кров, так і доступ циркулюючого в крові нікотину до мозкових структур. Таким чином, виникають умови для більш тривалого збудливого-дії нікотину. Слід зазначити, що поряд зі збільшенням тривалості судомного нападу подовжується і латентний період його виникнення. Оскільки цей ефект найбільш виражений при використанні доз іітотокспіа, близьких до летальної, ми пов'язуємо його з неспеціфпческіч пригнічують ци-тотокспна на нервову систему.
При аналізі механізмів нейтрального дії отрути кобри важливе значення має динаміка змін реакції десинхронізації і викликаних потенціалів. Залежно від величини використовуваної дози отрути було відзначено або повне (0 5 мг /кг), або часткове (025 мг /кг) блокування реакції десинхронізації.
Було встановлено, що аплікація отрути кобри (1: 500 - 1: 250 г /мл) не зраджувала характеру протікання ранніх компонентів асоціативних відповідей. Навіть при тривалій (до 30 хв) експозиції отрути в точці відведення ранніх компонентів асоціативних відповідей амплітуда і конфігурація викликаних потенціалів не відрізнялися від фонових реакцій.
Додаткові матеріали про характер дії отрути кобри були отримані в експериментах з поєднанням соматичного і зорового роздратування.
Було встановлено, що протисудомна активність отруту кобри залежить від дози отрути. Обчислена методом пробнт-аналнза ЕД5о становила 0098 (0044 - 0720) мг /кг.
Додаткові дані про центральному протівосудо-худобу дії отрути кобри були отримані на кроликах, у яких нікотинові гнперкннези купіруються тільки центрально діючими агентами, а не Ганг-лноблокаторамн.
Питання про питому вагу різних компонентів отрути кобри в забезпеченні його центральної дії до теперішнього часу не вирішено. Це пов'язано з тим, що досліджені фракції не були високоочищеними і були ідентифіковані в хімічному відношенні (3 С.
Для цього тваринам дослідної групи впутрнбрю-шннно вводили отрута кобри (0098 мг /кг) і через 10 хв поміщали на обертовий стрижень. На підставі отриманих даних за допомогою методу пробит- аналізу були обчислені значення середнього ефективного часу (ETSO) балансування на обертовому стрижні тварин контрольної і дослідної груп (табл. II), Аналіз достовірності відмінності між даними досвіду і контролю показав, що отрута кобри в дослідженої дозі не чинить статистично значущого впливу на час балансування тварин дослідної групи.
Було показано, що попереднє введення фактора отрути кобри не запобігає випадання фібрину в ниркових клубочках, індуковане внутрішньовенним введенням ендотоксину.
На підставі вищевикладеного, механізм протидії судомного дії отрути кобри представляється в такий спосіб. В результаті полегшується доступ до центральних Н - Холинорецепторам іейротоксі-иа отрути, який специфічно їх блокує і тим самим попереджає збудливу дію нікотину.
Слід підкреслити, що введення протівосудорож-ної дози отрути кобри (0098 мг /кг) не вплинула на тривалість балансування мишей иа обертається стрижні. Ці дані дозволяють зробити висновок, що встановлений протисудомний ефект отрути в основному визначається його центральною дією і не залежить від порушення тонусу скелетної мускулатури.
Ми вважаємо, що обговорювані нейрофізіологічні механізми дії отрути кобри багато в чому пояснюють сутність деяких клінічних симптомів отруєння.
Рамана, показали наявність в кобраміне В з отрути індійської кобри великого числа непаралельних (3-структур, що існують поряд з неврегульованими спіралями і а-спіралями. Як і в молекулах пост - НТ-1 залишки тирозину в МАП локалізовані всередині молекули. Встановлений факт стійкості ранніх компонентів асоціативних відповідей до отрути кобри був підданий спеціальному аналізу з використанням ряду фармакологічних агентів, з добре вивченим збудливим або пригнічують первинні відповіді. З цією метою були використані ГАМІР.
Ми вважаємо, що вплив нейротропних зміїних отрут (отрута кобри і ін.) На різні ланки центральної нервової системи не є випадковим, а являє собою результат тривалого еволюційного розвитку. В процесі природних взаємин в природі отруйні тварини використовують свої отрути для захисту і нападу. Неважко уявити, що, для того, щоб швидко знерухомити або вбити свою жертву або свого ворога, необхідно перш за все вивести з ладу основну інтегруючу систему організму, який я & ся центральна нервова система.
Останнім часом в СРСР створена також сироватка проти отрути кобри (А. А. Абід, з співавт. Описані зміни електроенцефалографічної картини, що виникають при внутрішньовенному введень отрути кобри кроликам, свідчать про виражених зрушеннях у функціональному стані центральної нервової системи. Характер єлектрографических змін залежить від дози, що вводиться отрути. Отрута в дозах 0 5 і 025 мг /кг викликає фазові зміни на ЕЕГ. Короткочасна початкова активація ЕЕГ, яка спостерігається слідом за введенням отрути, змінюється виразною депресією електроенцефалографічної активності.
Слід зазначити, що подовження наркотичного сну під впливом отрути кобри також можна пов'язати з його пригнічують активують системи мозку.
Порушення функцій зовнішнього дихання є однією з характерних рис дії отрути кобри. У зв'язку з цим в гострих дослідах на кроликах на ми була вивчена роль штучного дихання з продовження життя експериментальних тварин.
Автор показала, що в перші години після введення мишам отрути кобри розвивається лейкоцитоз, отрут ефи і щитомордника - лейкопенія. При аналізі лейкоцитарної формули були встановлені певні закономірності в зміні кількості нейтрофілів і лімфоцитів. Так, рівень нейтрофілів в перші години після отруєння усіма отрутами (особливо кобри) зростає, лімфоцитів - падає.
Додаткові аргументи на користь розвивається тези про переважно постсинаптическом дії отрути кобри були отримані в дослідах на спинному мозку. Відомо, що пре - і постсинаптичні освіти мають різну чутливість до одних і тих же фармакологічних речовин (А. І. Шаповалов, 1966; В, В. Як було з'ясовано, амплітуда одиночних моносинаптичних відповідей після введення отрути була різко знижена в порівнянні з фоном. Однак тетапізація задніх корінців в цих умовах призводила до виникнення посттетаніческой лотенціаціі, причому амплітуда перших тестують моносинаптичних відповідей була в процентному відношенні навіть вище, ніж у фонових записах. Описане зменшення амплітуди моносинаптичних відповідей під дією отрути відображає зниження числа мотонейронів, що збуджуються при даній силі роздратування, оскільки амплітуда моносинаптічеськие відповіді статистично залежить від кількості клітин, поріг збудження яких було досягнуто С. мабуть, частина нервових клітин переходить в подпороговую облямівку (Lloyd, 1949) внаслідок того, що колишньої сили роздратування вже недостатньо для їх активування.
Ще раніше були описані дегенеративні зміни в нервовій тканині під дією отрути Кобри. У гангліозних клітинах передніх рогів спинного мозку описана гостра ядерна дегенерація.
Вперше індивідуальний нейротоксический поліпептид був виділений Yang (1965) з отрути тайванської кобри, Naja naja atra.
Отримані дані вказують на перспективність вивчення захисної дії антігіпоксаптов при отруєнні отрутою кобри.
При цьому отрути гадюкових і гримучих змій, в порівнянні з отрутою кобри, слабкіше гемолізує відмиті еритроцити або.
Ми вважаємо, що отриманий експериментальний матеріал свідчить про послідовне виключенні отрутою кобри різних функціональних систем мозку. Мабуть, неспецифічні функціональні системи мозку більш схильні до дії отрути, що проявляється, зокрема, у блокуванні висхідних активуючих впливів ретикулярної формації. У цей час збудливість проекційних зон ще досить висока, так як реєструються нередуцірованних викликані потенціали. У міру розвитку дії отрути вони починають придушуватися, що вказує на зниження збудливості коркових елементів. Слід враховувати і можливість блокування викликаних потенціалів на рівні релейних ядер таламуса.
Вивчення серійних поперечних і поздовжніх зрізів нервів жаби дозволило встановити, що отрута кобри дуже погано проникає в нервовий стовбур, причому головним бар'єром є епнневрій. При дії на нерв отрути в розведенні 1: 500 спостерігається розпушення епі-неврит, тоді як нервові волокна не відрізняються від контрольних.
Так, за даними Gujot, Boquet (I960), введення отрути кобри в область гіпокампу кроликам викликає конвульсії, які не спостерігаються при внутрішньовенному введенні отрути. Слід зазначити, що летальна доза отрути, що вводиться в мозок, за даними цих авторів, в 100 разів менше, ніж при внутрішньовенному введенні.
Особливого значення набувають дані про порівняльну стійкості повільного негативного потенціалу до дії отрути кобри. Якщо прямі коркові відповіді, як уже зазначалося, є наслідком сінаптіче-ської активації апікальних дендритів збудженими волокнами I шару кори, то повільний негативний потенціал, на думку ряду дослідників, не відображає процесу постсинаптичного електрогенеза. Критичний розгляд існуючих гіпотез про природу повільного негативного потенціалу проведено в роботах А. І. Ройтбака (196319651968 1970), в яких наводяться вагомі докази його гліалиюго походження. Ми приєднуємося до точки зору, згідно з якою повільний негативний потенціал являє собою складну біоелектричну реакцію, яка відображатиме тривалу деполяризацію як верхівкових дендритів, так і синаптичних закінчень і пресинаптичних волокон в області активації нейро-глії, тобто диффузную деполяризацию нейронних і гліальних елементів в поверхневих шарах кори .
З отрути кобри вдалося виділити білкову фракцію (молекулярний вес100000), яка була здатна зв'язувати деякі компоненти комплементу.
ДНК-аза отрути кобри відома як інгібітор росту пухлинних клітин.
Дія отрут кобри (Naja naja oxiana) і гюрзи (Vipcra lebeiina Innmion С) па ізольоване серце конткп - - Розумний.
Під дією отрути кобри багато органів, в тому числі і печінку, зазнають зазвичай гостре жирове переродження.
Противосудорожная активністьотрути кобри була вивчена Б. Н. Орловим (19641972) на моделі аудіогенних-го судомного пр-ппадка у щурів. Було встановлено, що при попередньому введенні отрути у частині тварин судомний припадок був повністю куповані.
Друюп особливістю отрути кобри є його здатність проліт іровать дію снодійних речовин.
Попереднє введення отрути кобри (025 мг /кг) за 30 хв до ін'єкції нікотину повністю попередило розвиток судомного нападу у 44% тварин.
Мнорелаксірующая активністьотрути кобри в основному визначається дією нейротокснна, що володіє вираженим курареподібних ефектом. Дійсно, як показали наші експерименти, нейротоксин в дозах навіть менших DLso здатний скорочувати час балансування мишей на обертовому стрижні.
При введенні отрути кобри кішкам в загальний кровотік розвивається стійка і прогресуюча гіпотензія. Виразність падіння артеріального тиску, а також характер початкових зміні залежить від способу введення отрути в організм і його дози.
Зміни в егруктуре нервової тканини (сідничний нерв жаби при дії отрути кобри терез 30 хв. Поперечним зріз нервового стовбура. А - контроль, Б - р. Іведешн отрути г /мл. Про. 40 ок. 8. Видно набухенпс до рлчрмхлежю егігневрпя. Товщина мнс /. чино-вої оболонки увелнчіваек я, Лксонлазма волокна IEC н]юсматрпвасг-ся, і воно виглядає однорідної щільної гомогенному структурою. Руйнівна дія отрути кобри проявляється в набуханні егтіневрпя і в різкій зміні будови нервових Іоло-кон, яке полягає в тому, що товщина Міє.
Антагонізм між отрутою кобри і гепарином був також продемонстрований в дослідах in situ на кішках (Л. І. Сергєєва з співавт. Попереднє введення в кров 500 ME гепарину значно послаблювало ганглиоблокирующее дію отрути кобри, що оцінюється але амплітуді скорочення третього століття. Цікаво відзначити, що захисна дія гепарину не усуває попередньої інкубації його з отрутою (50 ME гепарину па 1 мг отрути) при 37 протягом 30 хв.
Таким чином, отрута кобри впливає як на систему згортання, так і на протизсідання крові.
Оскільки при отруєнні нейро-т-Ріпне отрутою кобри одним з провідних симптомів є розвиток гіпоксічсского стану організму, становить інтерес дослідити вплив антігіпок-сантов як профілактично, так і з метою купірування вже розвилася гіпоксії.
Нею встановлено, що отрута кобри викликає двофазні зміни концентрації загального білка і його змісту: в сироватці на 100 мл крові; перша фаза характеризується гіпопротеннеміей при незмінних або зниженому відносного об'єму плазми крові, друга - поступовим їх відновленням до початкового рівня при підвищеному (крім морських свинок) відносного об'єму плазми.
Можна припустити, що отрута кобри середньоазіатської викликає погіршення провідності збудження в серці з подальшим утворенням атріовентрикулярного блоку.
Згідно з літературними даними, отрута кобри впливає на спинномозкові центри.
Нами було досліджено дію отрути кобри середньоазіатської (Naja naja oxiana Eich. Для розуміння механізмів дії отрути кобри на центральну нервову систему важливе значення мають досліди з прямим впливом зміїних отрут на нервову тканину.
У мітохондріях печінки щурів ПЛФ отрутакобри інгібі-рует дихання і роз'єднує дихання і фосфорилювання незалежно від використовуваного субстрату (Д. Н. Сахіб з співавт. Для уточнення характеру пролонгує дії отрути кобри і цитотоксину в наступній серії дослідів отрути вводили відразу або через 15 хв після пробудження тварин.
Таким чином, антиникотиновая активністьотрути кобри властива лише цілісного отрути. Нами встановлено пролонгування цито-токсином нікотинових гіперкінезів. Це, як нам здається, має важливе значення в проблемі протівосудо-рожного дії цільного отрути кобри. Є вагомі підстави вважати, що ефект пролонгації тісно пов'язаний з мембранно-актпвнимі властивостями цітотоксіпа. Крім того, підвищення проникності може бути викликано ендогенними фізіологічно активними речовинами (гістаміп, серотоіін), котрі звільняються в організмі під дією отрути ( Feld-berg, Kc-Haway, 1937; La. В результаті полегшується як всмоктування нікотину з перитониальной рідини в кров, так і доступ циркулюючого в крові нікотину до мозкових структур. Таким чином, виникають умови для більш тривалого збудливого-дії нікотину. Слід зазначити, що поряд зі збільшенням тривалості судомного нападу подовжується і латентний період його виникнення. Оскільки цей ефект найбільш виражений при використанні доз іітотокспіа, близьких до летальної, ми пов'язуємо його з неспеціфпческіч пригнічують ци-тотокспна на нервову систему.
При аналізі механізмів нейтрального дії отрути кобри важливе значення має динаміка змін реакції десинхронізації і викликаних потенціалів. Залежно від величини використовуваної дози отрути було відзначено або повне (0 5 мг /кг), або часткове (025 мг /кг) блокування реакції десинхронізації.
Було встановлено, що аплікація отрути кобри (1: 500 - 1: 250 г /мл) не зраджувала характеру протікання ранніх компонентів асоціативних відповідей. Навіть при тривалій (до 30 хв) експозиції отрути в точці відведення ранніх компонентів асоціативних відповідей амплітуда і конфігурація викликаних потенціалів не відрізнялися від фонових реакцій.
Додаткові матеріали про характер дії отрути кобри були отримані в експериментах з поєднанням соматичного і зорового роздратування.
Було встановлено, що протисудомна активність отруту кобри залежить від дози отрути. Обчислена методом пробнт-аналнза ЕД5о становила 0098 (0044 - 0720) мг /кг.
Додаткові дані про центральному протівосудо-худобу дії отрути кобри були отримані на кроликах, у яких нікотинові гнперкннези купіруються тільки центрально діючими агентами, а не Ганг-лноблокаторамн.
Питання про питому вагу різних компонентів отрути кобри в забезпеченні його центральної дії до теперішнього часу не вирішено. Це пов'язано з тим, що досліджені фракції не були високоочищеними і були ідентифіковані в хімічному відношенні (3 С.
Для цього тваринам дослідної групи впутрнбрю-шннно вводили отрута кобри (0098 мг /кг) і через 10 хв поміщали на обертовий стрижень. На підставі отриманих даних за допомогою методу пробит- аналізу були обчислені значення середнього ефективного часу (ETSO) балансування на обертовому стрижні тварин контрольної і дослідної груп (табл. II), Аналіз достовірності відмінності між даними досвіду і контролю показав, що отрута кобри в дослідженої дозі не чинить статистично значущого впливу на час балансування тварин дослідної групи.
Було показано, що попереднє введення фактора отрути кобри не запобігає випадання фібрину в ниркових клубочках, індуковане внутрішньовенним введенням ендотоксину.
На підставі вищевикладеного, механізм протидії судомного дії отрути кобри представляється в такий спосіб. В результаті полегшується доступ до центральних Н - Холинорецепторам іейротоксі-иа отрути, який специфічно їх блокує і тим самим попереджає збудливу дію нікотину.
Слід підкреслити, що введення протівосудорож-ної дози отрути кобри (0098 мг /кг) не вплинула на тривалість балансування мишей иа обертається стрижні. Ці дані дозволяють зробити висновок, що встановлений протисудомний ефект отрути в основному визначається його центральною дією і не залежить від порушення тонусу скелетної мускулатури.
Ми вважаємо, що обговорювані нейрофізіологічні механізми дії отрути кобри багато в чому пояснюють сутність деяких клінічних симптомів отруєння.
Рамана, показали наявність в кобраміне В з отрути індійської кобри великого числа непаралельних (3-структур, що існують поряд з неврегульованими спіралями і а-спіралями. Як і в молекулах пост - НТ-1 залишки тирозину в МАП локалізовані всередині молекули. Встановлений факт стійкості ранніх компонентів асоціативних відповідей до отрути кобри був підданий спеціальному аналізу з використанням ряду фармакологічних агентів, з добре вивченим збудливим або пригнічують первинні відповіді. З цією метою були використані ГАМІР.
Ми вважаємо, що вплив нейротропних зміїних отрут (отрута кобри і ін.) На різні ланки центральної нервової системи не є випадковим, а являє собою результат тривалого еволюційного розвитку. В процесі природних взаємин в природі отруйні тварини використовують свої отрути для захисту і нападу. Неважко уявити, що, для того, щоб швидко знерухомити або вбити свою жертву або свого ворога, необхідно перш за все вивести з ладу основну інтегруючу систему організму, який я & ся центральна нервова система.
Останнім часом в СРСР створена також сироватка проти отрути кобри (А. А. Абід, з співавт. Описані зміни електроенцефалографічної картини, що виникають при внутрішньовенному введень отрути кобри кроликам, свідчать про виражених зрушеннях у функціональному стані центральної нервової системи. Характер єлектрографических змін залежить від дози, що вводиться отрути. Отрута в дозах 0 5 і 025 мг /кг викликає фазові зміни на ЕЕГ. Короткочасна початкова активація ЕЕГ, яка спостерігається слідом за введенням отрути, змінюється виразною депресією електроенцефалографічної активності.
Слід зазначити, що подовження наркотичного сну під впливом отрути кобри також можна пов'язати з його пригнічують активують системи мозку.
Порушення функцій зовнішнього дихання є однією з характерних рис дії отрути кобри. У зв'язку з цим в гострих дослідах на кроликах на ми була вивчена роль штучного дихання з продовження життя експериментальних тварин.
Автор показала, що в перші години після введення мишам отрути кобри розвивається лейкоцитоз, отрут ефи і щитомордника - лейкопенія. При аналізі лейкоцитарної формули були встановлені певні закономірності в зміні кількості нейтрофілів і лімфоцитів. Так, рівень нейтрофілів в перші години після отруєння усіма отрутами (особливо кобри) зростає, лімфоцитів - падає.
Додаткові аргументи на користь розвивається тези про переважно постсинаптическом дії отрути кобри були отримані в дослідах на спинному мозку. Відомо, що пре - і постсинаптичні освіти мають різну чутливість до одних і тих же фармакологічних речовин (А. І. Шаповалов, 1966; В, В. Як було з'ясовано, амплітуда одиночних моносинаптичних відповідей після введення отрути була різко знижена в порівнянні з фоном. Однак тетапізація задніх корінців в цих умовах призводила до виникнення посттетаніческой лотенціаціі, причому амплітуда перших тестують моносинаптичних відповідей була в процентному відношенні навіть вище, ніж у фонових записах. Описане зменшення амплітуди моносинаптичних відповідей під дією отрути відображає зниження числа мотонейронів, що збуджуються при даній силі роздратування, оскільки амплітуда моносинаптічеськие відповіді статистично залежить від кількості клітин, поріг збудження яких було досягнуто С. мабуть, частина нервових клітин переходить в подпороговую облямівку (Lloyd, 1949) внаслідок того, що колишньої сили роздратування вже недостатньо для їх активування.
Ще раніше були описані дегенеративні зміни в нервовій тканині під дією отрути Кобри. У гангліозних клітинах передніх рогів спинного мозку описана гостра ядерна дегенерація.
Вперше індивідуальний нейротоксический поліпептид був виділений Yang (1965) з отрути тайванської кобри, Naja naja atra.
Отримані дані вказують на перспективність вивчення захисної дії антігіпоксаптов при отруєнні отрутою кобри.
При цьому отрути гадюкових і гримучих змій, в порівнянні з отрутою кобри, слабкіше гемолізує відмиті еритроцити або.
Ми вважаємо, що отриманий експериментальний матеріал свідчить про послідовне виключенні отрутою кобри різних функціональних систем мозку. Мабуть, неспецифічні функціональні системи мозку більш схильні до дії отрути, що проявляється, зокрема, у блокуванні висхідних активуючих впливів ретикулярної формації. У цей час збудливість проекційних зон ще досить висока, так як реєструються нередуцірованних викликані потенціали. У міру розвитку дії отрути вони починають придушуватися, що вказує на зниження збудливості коркових елементів. Слід враховувати і можливість блокування викликаних потенціалів на рівні релейних ядер таламуса.
Вивчення серійних поперечних і поздовжніх зрізів нервів жаби дозволило встановити, що отрута кобри дуже погано проникає в нервовий стовбур, причому головним бар'єром є епнневрій. При дії на нерв отрути в розведенні 1: 500 спостерігається розпушення епі-неврит, тоді як нервові волокна не відрізняються від контрольних.
Так, за даними Gujot, Boquet (I960), введення отрути кобри в область гіпокампу кроликам викликає конвульсії, які не спостерігаються при внутрішньовенному введенні отрути. Слід зазначити, що летальна доза отрути, що вводиться в мозок, за даними цих авторів, в 100 разів менше, ніж при внутрішньовенному введенні.
Особливого значення набувають дані про порівняльну стійкості повільного негативного потенціалу до дії отрути кобри. Якщо прямі коркові відповіді, як уже зазначалося, є наслідком сінаптіче-ської активації апікальних дендритів збудженими волокнами I шару кори, то повільний негативний потенціал, на думку ряду дослідників, не відображає процесу постсинаптичного електрогенеза. Критичний розгляд існуючих гіпотез про природу повільного негативного потенціалу проведено в роботах А. І. Ройтбака (196319651968 1970), в яких наводяться вагомі докази його гліалиюго походження. Ми приєднуємося до точки зору, згідно з якою повільний негативний потенціал являє собою складну біоелектричну реакцію, яка відображатиме тривалу деполяризацію як верхівкових дендритів, так і синаптичних закінчень і пресинаптичних волокон в області активації нейро-глії, тобто диффузную деполяризацию нейронних і гліальних елементів в поверхневих шарах кори .