А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Товстий кишечник

Товстий кишечник - десквамативний процес, крововилив, повнокров'я.

Порівняння структурних відмінностей між основними ділянками травного тракту людини. У товстому кишечнику присутня безліч Симбиот-чеських бактерій, що синтезують амінокислоти і деякі вітаміни, в тому числі вітамін К, які всмоктуються в кров'яне русло.

У товстому кишечнику перетравлення їжі вже не відбувається. Велика частина рідин (близько 90%) і солей всмоктується в тонкому кишечнику. У ободової кишці і сліпій кишці поглинається близько 90% що залишилася рідини. Деякі неорганічні іони, особливо кальцій і залізо, що містяться в надлишку в організмі, виділяються у вигляді солей, також як і деякі кінцеві продукти обміну.

Білки в товстому кишечнику піддаються гниттю. В результаті цього процесу з амінокислот, що входять до складу білка, утворюються речовини, шкідливі для макроорганізму. Ці отрути доставляються кров'ю, відтікає від кишечника, в печінку, і в цьому органі піддаються знешкодженню. Знешкоджені отрути виводяться потім з організму з сечею.

Сигмовидної кишки, частина товстого кишечника від ободової до прямої кишки, утворює вигин у вигляді лат. Лежить в лівій клубової западині.

Утворюються в печінці і стінці товстого кишечника. Займають ключове положення в транспорті і метаболізмі ліпідів.

Гострики, паразитуючи в верхньому відділі товстого кишечника, при фіксації до слизовій оболонці ушкоджують її і створюють умови для вторинної бактеріальної інфекції. Вони можуть бути непрямою причиною апендициту і тифліту (див. Кол. Виповзання самок для відкладання яєць в область заднього проходу супроводжується сильним свербінням. Ентеробіоз проявляється порушенням функції органів травлення, токсико-аллергіч-ськими і нервово-рефлекторними симптомами. Дазіна, що накопичується в високих концентраціях в товстому кишечнику. Препарат діє довше, ніж фталазол, а й має дещо більшим резорбтів-ним дією.

Основна кількість стеркобилиногена з тонкого кишечника надходить в товстий кишечник, де відновлюється до стеркобилина (забарвлені сполуки) і виводиться з фекаліями. Щодня з організму дорослої людини виділяється 200 - 300 мг жовчних пігментів з калом і 1 - 2 мг - з сечею.

Шигели, минаючи шлунок і тонкий кишечник, потрапляють в товстий кишечник. Прикріплюються до рецепторів мембран ко-лоноцітов і проникають всередину за допомогою білка зовнішньої мембрани. Загибель клітин призводить до утворення ерозій і виразок, оточених перифокальним запаленням.

Рентгенограми то. ктой кишки. При деяких захворюваннях, що супроводжуються появою найсильнішої блювоти, вміст товстого кишечника може бути закинуто шляхом антиперистальтики в тонкий кишечник, а звідти в шлунок, стравохід і рот.

Після введення в шлунок хлористого Ruloe найбільша доза випромінювання доводиться на нижню частину товстого кишечника[555]; дози, одержувані іншими частинами шлунково-кишкового тракту, менше на коефіцієнт, що дорівнює п'яти.

Є дані і про можливість сенсибілізації морських свинок дінітрохлорбензолом шляхом аплікацій на слизову оболонку товстого кишечника.

При розрахунках враховувати, що в рядок Решта входять наднирники, головний мозок, верхній відділ товстого кишечника (сліпа кишка, висхідна і поперечна частина ободової кишки), тонкий кишечник, нирки, м'язова тканина, підшлункова залоза, селезінка, вилочкова залоза і матка.

При розрахунках враховувати, що рубрика Решта складається з надниркових залоз, головного мозку, верхнього відділу товстого кишечника (сліпа кишка, висхідна і поперечна частина ободової кишки), тонкого кишечника, нирок, м'язової тканини, підшлункової залози, селезінки, вил очкової залози і матки.

Зрілі цисти, потрапивши в шлунково-кишковий тракт людини, проникають в термінальні відділи тонкого і початкові відділи товстого кишечника, де відбувається ексці-стірованіе і впровадження амеб в стінку кишечника. Володіючи про-теолитическими ферментами, амеби активно руйнують навколишні тканини, проникаючи в підслизовий шар, де утворюються мікроабсцеси. Значна роль в утворенні абсцесів належить бактеріальної кокковой флорі. Абсцеси можуть носити поширений характер, порушуючи кровопостачання слизової оболонки кишечника, що призводить до некробіотіче-ським змін в ній. Відбувається виразка, а часом і відшарування слизової оболонки на значних ділянках. Виразки поширюються глибоко, аж до серозної оболонки, часто пошкоджують її, приводячи до перфорації стінки кишечника. Порушення проникності судин в підслизовому шарі може спричинити за собою кишкова кровотеча. Одним з поразок кишечника є амебома - опухолепо-добное освіту слизової оболонки, яке також призводить до звуження просвіту і часткової або повної непрохідності кишечника. спостерігається ураження червоподібного відростка.

Встановлено, що збільшуються випадки таких станів, як надлишкова і недостатня маса тіла, порушення функцій товстого кишечника. Однією з причин виникнення цих станів є різке зростання споживання концентрованих по білку, тварині жиру, кристалічним вуглеводів, рафінованих щодо харчових волокон, дорогих і витончених за смаковими характеристиками продуктів харчування.

Відомо, що в патогенезі хронічної свинцевої інтоксикації істотну роль відіграє ураження ерітроцітар-ного паростка кровотворення, печінки та товстого кишечника.

При експериментальному хронічному отруєнні найбільшу кількість миш'яку виявлено в волоссі і шкірі, найменше - в шлунку, товстому кишечнику, печінки, невелика - в мозку. Аналогічні дані були отримані після десятикратного введення собакам неоарсенаміна, а також при вивченні розподілу миш'яку методом радіоактивних ізотопів.

У кишечнику гідроліз білкових речовин відбувається не тільки під впливом ферментів, на них впливають також і різноманітні гнильні бактерії, що мешкають в товстому кишечнику. Однак роль мікроорганізмів в розщепленні білків незначна. Склад кишкової флори залежить від прийнятої їжі і може змінюватися при зміні раціону.

Таким чином, зі сказаного вище випливає, що печінка відіграє велику роль у знешкодженні отруйних продуктів, які утворюються при гнитті білків в товстому кишечнику. 
Утворені в кишечнику з антрагликозидов емодін і хрізофано-вая кислота дратують інтерорецептори кишечника і викликають посилення перистальтики; дію цих речовин проявляється переважно в товстому кишечнику, що призводить до прискорення його випорожнення.

Скорочення ЗТ, Ж, ТК, ТТК, НТК позначають відповідно шлунково-кишковий тракт, шлунок, тонкий кишечник, верхній і нижній відділ товстого кишечника.

Багато лікарські речовини (сульфаміди, антибіотики, саліцилати та ін.) або безпосередньо інактивують вітамінсодержащіе ферменти, або призводять до ендогенного гіповітамінозу шляхом пригнічення біосинтезу вітамінів мікрофлорою товстого кишечника.

При підозрі на отруєння в разі направлення на аналіз біологічного матеріалу досліджують окремо: 1) шлунок з вмістом; 2) тонкий кишечник з вмістом; 3) товстий кишечник; 4) печінка з жовчним міхуром; 5) нирку з сечею; 6) легкі, селезінку, серце і кров; 7) головний мозок і частина спинного мозку.

Інтоксикаційна гіпотеза І. І. Мечникова в своєму первісному вигляді має тільки історичне значення, проте основні риси обговорюваної концепції закладені в неї очевидним чином: еволюція привела до значного розвитку у ссавців товстого кишечника, будучи зацікавленою корисними властивостями цієї ознаки і нехтуючи його ж шкідливими властивостями.

При підозрі на отруєння в разі доставки на аналіз біоматеріалу досліджуються окремо: 1) шлунок з вмістом; 2) тонкий кишечник з вмістом; 3) печінка з жовчним міхуром; 4) нирка з сечею; 5) товстий кишечник; 6) легені, селезінка, серце і кров; 7) головний мозок і частина спинного мозку.

Ряд інших мінеральних елементів, наприклад Fe, деяка кількість фосфор-ної кислоти (її лужноземельних солей), а також головна маса важких металів (Hg, Pb, Bi), що потрапляють в організм випадково або вводяться іноді з терапевтичними цілями, виводиться головним чином через слизову оболонку товстого кишечника.

Ряд інших мінеральних елементів, наприклад Fe, деяка кількість фосфорної кислоти (її лужноземельних солей), а також головна маса важких металів (Hg, Pb, Bi), що потрапляють в організм випадково або вводяться іноді з терапевтичними цілями, виводиться головним чином через слизову оболонку товстого кишечника.

У нек-яких випадках, коли для цього гриба невідомі ін. Спороношения, Aecidium - його родове назва. Живуть в товстому кишечнику людини і тварин; їх присутність у воді, ґрунті та ін. об'єктах служить показником фекального забруднення середовища.

Зменшити звичайної амеби (Amoeba proteus), дуже рухлива, ектоплазма чітко відмежована від ендоплазми, псевдоподии короткі і широкі. Живе зазвичай в просвіті товстого кишечника (просветная форма, дл. Мають тропізм до епітеліальних клітин товстого кишечника. Факторами їх вірулентності є наявність на поверхні клітинної стінки білків зовнішньої мембрани, здатність до інвазії і внутрішньоклітинного розмноження. Розмноження бактерій призводить до загибелі клітини. На місці загиблих клітин утворюються виразки і ерозія, оточені запаленням.

Мають тропізм до епітеліальних клітин товстого кишечника.

Фруктозолізін всмоктується кишечником дуже слабо і лише шляхом дифузії, а не активного транспорту і в організмі не затримується: введений внутрішньовенно, швидко виводиться нирками. Нерозщеплений ферментами травного тракту фруктозолізін досягає товстого кишечника, де може розщеплюватися мікробними ферментами.

Авторами було встановлено, що в товстому кишечнику різко ослабленого недостатнім харчуванням організму людини переважають цитрат-асиміляційні кишкові палички. На виділення цитрат-позитивних різновидів з фекалій здорових людей вказують Ф. С. Семіков, Л. Т. Караваєва (1936), Malachowska з співавт. особливо зростає продент виділення цитрат-позитивних і лактозоотріцательних штамів (іно пани до 90) у хворих на черевний тиф, холеру, дизентерію (цит.

Бактерії Steptococcus faecalis, що мешкають в товстому кишечнику, потребують вітаміні фолієвої кислоти. Якщо в живильному середовищі містяться аденін і тимидин, то бактерії можуть добре рости і при відсутності фолієвої кислоти.

Авторами було встановлено, що в товстому кишечнику різко ослабленого недостатнім харчуванням організму людини переважають цитрат-асиміляційні кишкові палички. На виділення цитрат-позитивних різновидів з фекалій здорових людей вказують Ф. С. Семіков, Л. Т. Караваєва (1936), Malachowska з співавт. Особливо зростає продент виділення цитрат-позитивних і лактозоотріцательних штамів (іно пани до 90) у хворих на черевний тиф, холеру, дизентерію (цит. За Штенбергу і Наумової, 40 - 50% введеного А1 відкладається в органах і тканинах. Виділяється, головним чином, через стінки товстого кишечника, також з сечею.

Виділяються, головним чином, через стінки товстого кишечника, також з сечею.

фосфорнокислий солі лужноземельних металів є погано розчинні у воді сполуки. головним органом виділення цих речовин є слизова оболонка товстого кишечника.

Ртутьорганічні препарати застосовуються в сільському господарстві у вигляді порошків і розчинів і в разі недотримання правил техніки безпеки можуть потрапити в організм людини через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру і відкриті слизові оболонки. Виділяється ртуть через нирки (з сечею), частково товстим кишечником, в меншій кількості - з жовчю і слиною (головним чином неорганічна ртуть) і по шляхах виділення викликає запальні, дегенеративні та некротичні процеси. У зв'язку з тим що виділення сполук ртуті з організму відбувається надзвичайно повільно (до 3 років. Слід пам'ятати, що часто виділення ртуті з організму йде нерівномірно і паралелізму між кількістю ртуті в сечі і вагою інтоксикації може не бути. Після отруєння бутіфос він ще зберігається в органах трупів 1 - 2 місяці. Для виявлення бутіфос необхідно направляти на дослідження шлунок з вмістом, товстий кишечник з вмістом, нирки, печінку і мозок.

Велика кількість обговорювали вище експериментальних даних дає можливість формулювати наступний попередній висновок щодо патогенезу вторинного захворювання. Найбільш ймовірно, що пронос є наслідком комбінованої дії пізнього променевого ураження товстого кишечника і імунологічної реакції трансплантат - проти господаря. Шкірні поразки спостерігалися у всіх випадках з імунологічної реакцією трансплантат - проти господаря, і опромінення не є необхідним для її розвитку. Вторинна смертність може бути викликана за допомогою кожного з двох факторів (пізнього променевого ураження та імунологічної реакції), що діють окремо або в комбінації. Можливо, що знижена імунологічна реактивність химер представляє третій фактор, що веде до погіршення стану тварини.

Марганець проникає в організм через легені, в меншій мірі через шлунково-кишковий тракт і, можливо, через шкіру. Депонується у вигляді фосфорнокислий солі в легенях, мозку, кістках, печінці, товстому кишечнику. Виділяється в основному калом і частково сечею.

В процесі катаболізму гемоглобіну його білковий компонент (Глобино) гідролізується до амінокислот; залізо гема включається до загального пулу заліза в організмі і може знову використовуватися. Разом з тим вільна від заліза порфириновая частина гема необоротно розщеплюється до утворення жовчних пігментів, які виводяться з організму з вмістом товстого кишечника. Таким чином, гем і продукти його розпаду не можуть реутілізації в процесі синтезу порфириновой структури гемопротеинов. Синтез складного тетрапіррольних комплексу відбувається в організмі de novo з простих попередників.

В даний час для лікування неспецифічного виразкового коліту хворим вводятьпарентерально гідрокортизон ацетат (ДКА) у вигляді суспензії і ректально у вигляді його водної суспензії гідрокортизону. Ці лікарські форми і способи введення ДКА мають ряд значних недоліків, тому що для успішного лікування виразкового коліту необхідно накопичення в тканини стінки товстого кишечника значної кількості ДКА, що забезпечує терапевтичний ефект, а також підтримки достатньої концентрації ДКА в системному кровотоці протягом тривалого часу. Введення ДКА парентерально в цьому випадку неефективно, тому що в тканину товстого кишечника ДКА потрапляє опосередковано через системний кровотік і для накопичення достатньої кількості лікарської речовини в стінці кишечника потрібен був би значний рівень його в крові, що неприпустимо внаслідок різкого пригнічення в цьому випадку функції надниркових залоз.

Щур. Переважно[IMAGE ]Щур. Переважно. Підслизова оболонка тонкого і товстого кишечника різко набрякла, розпушена, в більшості випадків инфильтрирована клітинними елементами зі значною кількістю плазматичних клітин. Така ж набряклість ще більш виражена з боку строми ворсинок тонкого кишечника. Лімфоїдні фолікули товстого кишечника не були виражені.