А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Токсичні ефекти

Токсичні ефекти, не пов'язані з блокадою р-адреіорецепторов, рідко зустрічаються при лікуванні препаратами цієї групи. Окуломукокутанеали-ivio реакцію (тотальне запалення серозних оболонок н шкіри) спостерігали при лікуванні практолол виключно рідко. В експерименті на тварин у деяких - адрекоблокаторов були виявлені канцерогенні властивості.

Токсичні ефекти монооксиду вуглецю розвиваються в результаті гіпоксії тканин, що, в свою чергу, є наслідком освіти його сполуки з гемоглобіном - СО-Hb (СО володіє в 200 разів більшу спорідненість до гемоглобіну, ніж кисень) і зменшення внаслідок цього вивільнення кисню в тканинах. Крім нервів, серце - ще один орган, для якого така гіпоксія є надзвичайно небезпечною. Країни, що розвиваються в результаті цього ознаки гострого ураження міокарда були неодноразово вивчені і описані з урахуванням тривалості впливу, частоти дихання, віку і перенесених раніше захворювань.

Токсичні ефекти полівінілового спирту проявляються в його специфічну дію на очі і нирки.

Сьогодні відомі токсичні ефекти, викликані цими сполуками. Але головне, очевидно, полягає в тому, що багато органічними забруднювачами мають здатність викликати у людей утворення пухлин, впливати на розвиток плода, викликати спадкові захворювання.

Слід зазначити, що серйозні токсичні ефекти розвиваються переважно після внутрішньовенного введення і залежать як від швидкості введення, так і від дози.

Незалежне дію - компоненти суміші діють на різні системи, токсичні ефекти не пов'язані один з одним і в разі їх виникнення (наприклад, загибелі), вони є результатом впливу одного або іншого компонента, а не розвитку комбінаційного ефекту.

Виходячи зі складу різних нафт, стає очевидним, що токсичні ефекти сирої нафти в цілому залежать від конкретного співвідношення складових її фракцій і окремих інгредієнтів.

Зважаючи на тривалість і трудомісткості експериментів на водоймах і їх високу вартість, такі експерименти доцільно проводити тільки з найбільш небезпечними токсикантами, щоб виявити токсичні ефекти, що не виявляються в умовах лабораторного експерименту, і вивчати віддалені і побічні наслідки їх надходження у водойму. Представляють інтерес також речовини, від яких водойму так чи інакше позбавляється в процесі самоочищення. Особливо ж важливо досліджувати синтетичні препарати, які випробовуються з метою боротьби з надмірним розвитком водоростей (альгаціди), макро - і мікрофітов (гербіциди), молюсків-переносників паразитів і збудників інвазійних захворювань людини і тварин (моллюськоциди), засмічених риб (іхтіоціди), личинок комарів (лярвіціди) та інших комах (інсектициди) і інших небажаних компонентів водної флори і фауни.

Звичайні вуличні дози РСР 1 - 7 мг, дія настає швидко і триває до 11 год, дози 5 - 15 мг викликають токсичні ефекти при палінні і вдиханні, іноді тривають до 1 - 4 тижні, дози 25 мг і вище викликають важке отруєння, кому і смерть.

У дослідах на щурах[Кипа, 1981е ]діазепам (5 і 10 мг /кг внутрішньоочеревинно) не виявив, однак, здатності послаблювати гострі токсичні ефекти цістаміна, не запобіг ранню загибель опромінених тварин при захисті їх Цістамін.

Як фактор зовнішнього середовища 02 впливає на сучасні прокаріотні організми двояко: з одного боку, він може бути абсолютно необхідним, з іншого - з молекулярним киснем і його похідними пов'язані токсичні ефекти для клітин.

Оцінка функціонального стану життєдіяльності щурів після одноразового внутрішньом'язового введення Ферцітріна на рівні доз, що становлять ЛД50 (16 9 мгРе 3 /кг самцям, 34 5 мгРе 3 /кг - самкам), свідчать, що в період від трьох годин до трьох діб після введення розвиваються токсичні ефекти, переважно проявляються в стимуляції еритропоезу з виходом незрілих форм еритроцитів, посилення явищ цитолізу в печінці, розвитком нейтрофилеза і лимфопении. До 12-го дня у тих, що вижили тварин відбувається практично повне відновлення порушених функцій органів. Розтин загиблих щурів показало, що загибель тварин обумовлена насамперед прямим токсичною дією препарату на судинну систему: зазначалося інтенсивне кровонаповнення легенів, гіперемія слизової шлунка, перерозподіл крові в судинах серцевого м'яза.

Хімічні речовини можуть мати шкідливий вплив на нервову систему в результаті дії на будь-яку з декількох клітин-мішеней або біохімічні процеси в центральній або периферійної нервової системи. Токсичні ефекти на інші органи також можуть надавати дію на нервову систему, як приклад можна привести енцефалопатію. Крім того, цітотоксіч-ське ураження нервової системи може мати незворотного характеру, так як нейрони після ембріогенезу не відновлюються. Хоча центральна нервова система (ЦНС) в деякій мірі захищена від контакту з абсорбувати сполуками системою ущільнених клітин (гематоенце-фалічні бар'єр, що складається з клітин ендотелію капілярів, подстилающих судинну мережу головного мозку), токсичні хімічні речовини можуть проникати в ЦНС за допомогою трьох механізмів: 1 ) розчинники і ліпофілен-ні сполуки можуть проникати через клітинні мембрани; 2) деякі сполуки можуть зв'язуватися з білками, що переносять ендогенні речовини, які постачають ЦНС поживними речовинами і биомолекулами; 3) малі білки при інгаляції можуть безпосередньо потрапляти в нюхові нерви і надходити в головний мозок.

У значних кількостях ці молекули можуть серйозно дестабілізувати різні функції організму, аж до летального результату. Токсичні ефекти підривають здатність організму до опору.

В Нині відомо понад 300 мікотоксинів, що належать до 25 різних типів і продукуються приблизно 350 видами цвілі. На людей вони надають різноманітні токсичні ефекти, призводять до деградації печінки, геморагії і карциномі.

Хоча бурхливий розвиток досліджень по мікотоксинів почалося порівняно недавно (з 60 - х років), в даний час відомо вже більше 300 таких з'єднань, що належать до 25 різних типів і продукуються приблизно 350 видами цвілі. У невеликих дозах мікотоксини надають різноманітні токсичні ефекти на людей і тварин, призводять до деградації печінки, геморагії і карциномі.

Доза - найважливіший фактор, що визначає токсичність тієї чи іншої речовини. Під токсичною дозою мається на увазі кількість речовини, здатна розвивати токсичні ефекти в живому організмі. В ході вивчення токсичності в гострих дослідах повинні бути отримані відомості про несприятливого впливу речовини на організм тваринного при одноразовому його введенні і визначення летальних доз, які висловлюються символом ЛД.

Ці нові білки можуть включати білкові токсини Bacillus thuringiensis, таким чином потенційно посилюючи токсичні ефекти вірусу.

Деякі форми мигньяка дуже корисні для захисту людини і тварин від інфекційних та паразитарних хвороб і кілька стимулюють активність зростання, хоча великі дози As є смертельними. Подібне ж становище спостерігається для фтору, малі змісту якого запобігають карієс зубів, а надмірний вміст дає негативні токсичні ефекти.

Майже всі життєво важливі мікроелементи є токсичними для тварин, якщо вони містяться в їжі в надмірних кількостях. Відзначалися токсичні ефекти З, Сі, Zn і, ймовірно, Мп, але змісту цих елементів в їжі, необхідні для демонстрації токсичного ефекту, повинні бути занадто високі.

Що стосується органічних речовин, постає яющіх небезпека для людини при надходженні з питною водою, то всі вони мають антропогенне походження. Сьогодні відомі токсичні ефекти, викликані сотнями цих сполук. Ряд з них володіє канцерогенним ефектом. В даний час встановлено, що таким ефектом володіють продукти хлорування міститься у воді органіки. Освіта канцерогенних галлоідзамещенних вуглеводнів (тригалометанів, хлороформу і ін.) Під час хлорування води, що містить природні та антропогенні органічні з'єднання, змушує розвинені країни застосовувати нові, досить дорогі технології кондиціонування питної води. У той же час, нагальна необхідність застосування надійних засобів знезараження (а для Росії поки це - хлорування) диктується підвищеним рівнем мікробного забруднення вододжерел.

При всіх дослідженнях, за винятком повторних підшкірних введень, будь-якої різниці в токсичні властивості окремих зразків полівінілового спирту виявлено не було. Зразок № 5 спеціально піддавався відмиванню від домішок, за характером і силі впливу на організм не відрізнявся від інших зразків, що мали домішки метанолу, а також відрізнялися молекулярною вагою. Тому описані вище токсичні ефекти є, мабуть, наслідком дії самого полівінілового спирту.

Обидва спирту виявляють якісно однакову дію як на людину, так і на інших тварин, але кількісно ефект ізопропілового спирту в 2 4 рази перевищує дію етилового спирту в разі одних і тих же молярних концентрацій. Дія крапель на очі однаково для обох спиртів. Локальний і загальний токсичні ефекти також подібні для обох спиртів, але токсичний кількісно все ж більше в разі ізопропілового спирту. Bijlsma приходить до висновку, що користування ізопропіловий спирт в засобах для полоскання рота і для зовнішніх інше використання не зустрічає приводів до заборони.

Серйозними проблемами хіміотерапії є токсичність і побічні ефекти застосовуваних препаратів. Для кожного лікарського засобу є велика кількість протипоказань і при їх призначенні завжди необхідно враховувати індивідуальну чутливість організму до препарату. При тривалому застосуванні ліків токсичні ефекти можуть наростати.

Встановлено, що ці препарати в організмі фосфору-ються клітинними ферментами до 5 -тріфосфатов і в цій формі є конкурентними інгібіторами зворотного транс-кріптази ВІЛ (ВІД ВІЛ), яка каталізує транскрипцію одноцепочечной вірусної РНК в двухцепочечную ДНК. Будучи проліками, нуклеозидні антіСПІДние препарати впливають на ферментну біомішені і виявляються терминаторами зростання ланцюга вірусної ДНК, що призводить, таким чином, до зупинки розмноження ВІЛ. Помічено також, що зазначені 5 -тріфосфати можуть пригнічувати ДНК-полімерази клітини-господаря і давати значні токсичні ефекти. При тривалому використанні препаратів з'являються резистентні до них штами ВІЛ, в яких реплікація на рівні НК вже не порушується.

При взаємодії двох основних структурних елементів системи людина-хімічна речовина на результат взаємодії отрути впливають такі умови: а) шлях надходження отрути; б) характер його розподілу в організмі; в) можливість і час депонування в органах і тканинах; г) особливості метаболізму, здатність біотрансформації і властивості утворюються в результаті продуктів; шляхи і час виведення (елімінації) з організму. Основними параметрами шкідливої речовини (отрути) є хімічна структура, фізико-хімічні властивості, концентрація (доза) і час експозиції. Природно, що чим речовина агресивніше, вище його концентрація і більше тривалість впливу, тим сильніше будуть проявлятися токсичні ефекти.

Фурфурол-ацетоновий мономер ФА є токсичним продуктом. При отруєнні їм розвиваються зміни з боку крові та функціонального стану центральної нервової системи; при патогистологическом дослідженні тварин виявлено ураження печінки, нирок і легень. Мономер ФА здатний всмоктуватися через неушкоджену шкіру. Токсичні ефекти мономера ФА і фурфуролу аналогічні і відрізняються лише за ступенем вираженості.

Спостережувані токсичні ефекти є перш за все наслідком високої протеолітичної активності субстанції, що веде при тривалому введенні до протеолі-зу самої слизової шлунка і порушення процесів всмоктування і травлення. Процес цей носить виражений дозозалежний характер.

Несприятливий вплив навколишнього середовища представляють особливий ризик для немовлят і дітей молодшого віку. Діти - це не маленькі дорослі, їх організм або абсорбує і виділяє хімічні сполуки, або відповідає на вплив токсичних речовин. Схильність небезпеки шкідливого впливу в неонатальному періоді може надати величезний вплив, так як поверхня тіла диспропорційно більше, а можливості метаболізму (або здатності організму виділяти хімікати) щодо недорозвинені. У той же час потенційні токсичні ефекти сильніше, тому що мозок, легені і імунна система бурхливо розвиваються в перші роки життя.

У міру старіння в процесі циклу розвитку клітини втрачають рухливість, накопичують гранульози (запасне речовина типу крохмалю) і переходять до спороутворення. Діаметр їх, як правило, перевищує діаметр вегетативної клітини, тому, якщо формується спору розташована в центрі клітини, останні змінюють форму, стаючи веретено-видними (див. рис. 61); якщо ж суперечки утворюються у одного з клітинних решт, клітини набувають форму барабанних паличок. Однак спектр їх чутливості до молекулярного кисню досить широкий, що пов'язано з виявленням в клітинах більшості клостридиев су-пероксіддісмутази і з іншими пристосуваннями на рівні клітинних популяцій, що допомагають нейтралізувати токсичні ефекти 02 і його похідних.

Дослідження гербіцидів має показати: а) ефективні концентрації, що призводять до швидкого відмирання рослин. Тому необхідно кілька повторностей з різними концентраціями. При цьому слід мати на увазі, що при високій біомасі рослин токсична доза не еквівалентна концентрації препарату на одиницю площі, так як вона визначається біомасою, на яку припадає внесене кількість препарату. Для уточнення дози потрібно провести облік біомаси рослин на експериментальних площах), б) оптимальні терміни і умови внесення, в) побічні наслідки (вплив на гідрохімічний режим і фауну водойм), г) токсичні ефекти, які виявляються в тривалому хронічному досвіді на водоймі.

Відносна частота поширення гена серповидноклеточности в різних частинах Африки. Зони, відповідні найбільшому поширенню цього гена, знаходяться в тих областях, де колись основною причиною смертності була малярія. хоча ген серповидноклеточности, цілком ймовірно, давав певні переваги його носіям в тих районах Африки, в яких лютувала малярія, в даний час він, безумовно, шкідливий для його власників, особливо для негрів, що переселилися з Африки в інші райони світу, де малярія рідко зустрічається і середня тривалість життя набагато вище. На основі отриманих відомостей про структуру і конформації гемоглобіну робляться спроби знайти спосіб раціонального лікування серповидноклітинної анемії. Вони зводяться до пошуку таких лікарських речовин або хімічних сполук, які не чинили б несприятливих впливів на організм і були б здатні взаємодіяти з однією або декількома функцій - національними групами молекули гемоглобіну S, запобігаючи тим самим шкідливі наслідки заміни в р-ланцюгах глу-тамінових кислоти на валін. Вже знайдено кілька хімічних сполук, які при додаванні їх в пробірку з еритроцитами майже повністю перешкоджають утворенню клітин серповидної форми. Наприклад, цианат калію реагує з певними аминогруппами молекули гемоглобіну S, що призводить до утворення карбамоїл-проц-зводних гемоглобіну (рис. 8 - 25), при дезоксігенаціі яких еритроцити не приймають серповидної форми. Однак введення цианата калію хворим серповидноклітинній анемією небезпечно, так як це з'єднання викликає побічні токсичні ефекти.

Потребує також уточнення теза про примат адитивності при комбінованій дії отрути. Аналіз літературних даних і власний матеріал дозволяють вважати, що при гострих отруєннях на рівні смертельних концентрацій реєструються всі три основних види комбінованої дії. Це пов'язано з тим, що з дослідженням піддавалися речовини подібного типу дії. В цьому відношенні правило Burgi (1938) зберігає певне значення. Токсичні ефекти отрут, що діють подібно, в одному напрямку, на одну систему, як правило, підсумовуються.

Хлоросодержащие вуглеводні, які використовуються в антисептиках, фунгіцидах, клеях, барвниках, типографської фарби, консерванти деревини, потрапляють у стічні води і виділяють токсичні речовини. Часто в таких випадках виявляється побічний продукт - діоксин. Утворюється діоксин також при одночасному попаданні в водойми хлоридів і фенолу. Відзначено масові отруєння людей в результаті перевищення ГДК діоксину в сотні тисяч разів. Діоксин, що утворилися, практично не виводиться з грунту і водної системи. Він надзвичайно токсичний для людини і тварин навіть при дуже низьких змістах. В організмі діоксин викликає пошкодження печінки, пригнічення імунної системи, а також мутагенні, канцер - Г інші і інші токсичні ефекти. Механізм токсичної дії діоксину поки ще до кінця не з'ясовано. Це універсальний клітинний отрута з ГДК, що дорівнює 110 - 9 мг на кілограм ваги людини, тобто безпечної дози діоксину практично не існує.

Недавнє впровадження в сільськогосподарську практику сильнодіючих фосфористих речовин і хлорованих вуглеводнів висуває вельми серйозну проблему забруднення атмосферного повітря в сільських районах. Порівняно краще вивченими органічними фосфористих інсектицидами є; паратіон, Теппо і малатісі. Група хлорованих вуглеводнів включає хлордан, ДДТ і дієлдрин. Всі ці речовини є токсичними для людини і повинні застосовуватися з обережністю. Органічні фосфористі інсектициди можуть абсорбуватися шкірою, слизовою оболонкою очей і легкими в кількостях, здатних викликати отруєння. Вони надають необоротне дію на фермент холінестерази, що призводить до накопичення в організмі великих кількість ацетилхоліну. Накопиченням ацетилхоліну пояснюється більшість симптомів, які спостерігаються у людей, які зазнали впливу цих сполук (Rowher a. Хлоровані вуглеводні-прості інсектициди викликають неоднакові токсичні ефекти у людини. При експлуатації підземних вод в долинах річок аридной зони неодноразово відзначалася загибель вологолюбної рослинності. Каракенгір ( центральний Казахстан) досить швидко відмерли гидрофіти - верба, очерет, рогіз; частково відмерли або були пригнічені фреатофіти: полин, жимолость татарська, шипшина; висохли тугайні чагарники. При експлуатації лінз прісних підземних вод в пустельних районах також зникають вологолюбні рослини - чіевнік і ін. аналогічно вплив змін рівнів підземних вод на продуктивність лісів. в гумідних зоні дренування територій підвищує бонітет лісу, а в аридної - може привести до загибелі лісів. Останній захід викликана ще й прагненням підтримати існуючу зволоженість лісової підстилки для запобігання розмноження сарани. У північних районах зниження в результаті дренування підземних вод ступеня зволоженості листяних лісів і чагарників призводить до поліпшення умов для розмноження енцефалітних кліщів і зростанню відповідних захворювань. Викликані водоотбором теплові забруднення підземних вод, на думку ряду фахівців, підсилюють їх токсичні ефекти навіть у тих випадках, коли наявні в водах токсичні компоненти містяться в кількостях трохи нижче ГДК.