А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Пастеровский ефект

Пастеровский ефект полягає в тому, що окислювальні процеси гальмують гліколіз, що протікає в анаеробних умовах, в грибках або в тканинах тварин.

Енгельгард встановив[44], Що механізм Пастерівського ефекту зводиться до гальмування діяльності фосфоферази, що каталізує реакцію утворення діфосфорная ефіру - речовини, що є фактично субстратом бродіння. Діяльність фосфсферази гальмується при зміні окисного потенціалу. Критична зона, в якій здійснюється помітне гальмування, лежить в межах значень окислювального потенціалу 50 - 200 мв. Гальмування це можна зупинити, і, змінюючи величину окисного потенціалу, можна регулювати характер енергетичного обміну речовин. Таким чином, пастерівський ефект певним чином залежить від величини окислювального потенціалу.

Гальмування бродіння диханням, або так званий пастерівський ефект 1 настає в аеробних умовах в внаслідок вимикання якихось ланок зімазного комплексу. Зимаза, або зімазний комплекс, являє складну суміш ряду ферментів, які беруть участь в бродінні і не здатних до діалізу. До діалізу здатна термостабильная кози-маза, яка є також сумішшю декількох факторів; але тепер кози-мазу зазвичай ототожнюють з кодегідрази I. При цьому початкові перетворення вуглеводу залишаються загальними і для бродіння, і для дихання. Поворотним пунктом в процесі дихання, як показали Енгельгардт і Саків, є утворення 6-гексозомонофосфата. Якщо останній, приєднавши другу молекулу фосфорної кислоти, перетвориться в 1 6-гексозодіфосфат, то вуглевод стає на шлях зброджування.

Закон взаємозв'язку між диханням і бродінням носить назву Пастерівського ефекту. Користуючись цим законом, можна регулювати дріжджове і спиртове виробництва.

При ракових захворюваннях, саркомах, лейкозах різко змінюється природа біологічного циханія клітин, змінюється співвідношення гліколізу і дихання, спостерігається зміна інтенсивності внутрішньоклітинного метаболізму і його регуляції - зміна Пастерівського ефекту п Кребтрі-ефекту.

Зручним об'єктом для демонстрації гліколізу може служити м'язова кашка або м'язовий екстракт. Екстракт не може виявити Пастерівського ефекту, внаслідок чого можна працювати в аеробних умовах.

Ряд культур дріжджів, в тому числі Saccharomyces, в умовах недостатнього забезпечення середовища киснем і при наявності вуглеводів отримують енергію шляхом анаеробного розщеплення цукрів (гліколіз); при цьому утворюється етанол. Як тільки в середовищі з'являється кисень, клітини дріжджів відразу переключаються на енергетично більш вигідний аеробний метаболізм (Пастеровский ефект) і здатні метаболизировать не тільки глюкозу, але і накопичився в середовищі етанол.

Таким чином, в основі дихання лежить, очевидно, поступове укорочення ланцюга гексози шляхом послідовного відщеплення вуглецевого ланки за ланкою. В основі бродіння, як відомо, лежить розрив шестичленного вуглецевого ланцюга навпіл на дві тріози. Місцем додатки Пастерівського ефекту є, очевидно, реакція перефосфорілірованія між аденозинтрифосфорной кислотою і гексозомонофосфатом. Існують і інші теорії про взаємозв'язок дихання і бродіння.

При вивченні регуляції енергетичного обміну клітини відправним пунктом, на якому зазвичай будується дослідження, є відкритий Пастером феномен придушення менш ефективного в енергетичному відношенні бродіння більш ефективним диханням. З'ясуванню механізму цього регуляторного феномена присвячені численні глибокі дослідження і покояться на цих дослідженнях плідні гіпотези. Вельми істотно, проте, що об'єктом такого роду досліджень зазвичай служать переживають in vitro інтактні клітини - суспензії вільних клітин або зрізи тканин. Ці інтактні клітини в момент дослідження в функціональному відношенні знаходяться в стані відносного спокою, і очевидно внаслідок цього пастерівський ефект () виражений у них в повній мірі. Якщо ж простежити метаболізм таких же клітин або клітин інших тварин тканин в умовах активно функціонуючого цілого організму, то виявляється, що їх енергетичний обмін характеризується не Пастерівська гальмуванням гліколізу, а як раз зворотним станом - співіснуванням дихання іаеробного гліколізу. Багато авторів проходять повз цього факту, хоча добре відомо, що всі тканини тваринного організму при напруженій роботі in situ виявляють поряд з підвищеним поглинанням кисню високий аеробний гліколіз, іноді в 1000 разів перевершує за швидкістю той рівень гліколізу, який відзначається в спочиває тканини.

Енгельгард встановив[44], Що механізм Пастерівського ефекту зводиться до гальмування діяльності фосфоферази, що каталізує реакцію утворення діфосфорная ефіру - речовини, що є фактично субстратом бродіння. Діяльність фосфсферази гальмується при зміні окисного потенціалу. Критична зона, в якій здійснюється помітне гальмування, лежить в межах значень окислювального потенціалу 50 - 200 мв. Гальмування це можна зупинити, і, змінюючи величину окисного потенціалу, можна регулювати характер енергетичного обміну речовин. Таким чином, пастерівський ефект певним чином залежить від величини окислювального потенціалу.

Це дихання енергетично менш вигідно, ніж аеробне, так як при розкладанні 1 грам-молекули цукру на спирт і вуглекислоту виділяється 28 ккал, а при спалюванні до вуглекислоти і води-674 ккал. Саме тому дріжджі при бродінні розщеплюють у багато разів більше цукру для отримання такої ж кількості енергії, що я використовується практикою. Однак і в тому і в іншому випадку дихання пов'язане з розмноженням дріжджів, яке є обов'язковим процесом прояви їх життєдіяльності. Зміна типу дихання з анаеробного на аеробний називається Пастерівська ефектом і до сих пір ще вивчається.

З огляду на кофакторную роль АТФ в лігазну реакції, можна припускати, що зниження його внутрішньоклітинної концентрації повинно вплинути на перебіг репарації ДНК. Можливо, що в малих лімфоцитах вилочкової залози відбувається більш сильне виснаження фонду АТФ, а це і обумовлює більш повільне протікання возз'єднання ЗР в цих клітинах. Для клітин нелімфоід-ного походження зміст АТФ після опромінення не є лімітуючим фактором у возз'єднанні розривів лігази. Додаток 2 4-динитрофенола до суспензії опромінених тимоцитів запобігає возз'єднання розривів. Суперечливість результатів, отриманих при дослідженні дихального отрути на виживаність опромінених тимоцитів і на їх здатність до возз'єднання розривів, пов'язана, ймовірно, з двома обставинами. По-перше, дихальні отрути знімають пастерівський ефект і викликають додаткове накопичення лактату в тимоцитах, що може проявитися в зменшенні ступеня гомогенізації хроматину за рахунок закислення середовища.