А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Корінь - легке

Коріння легких дещо розширені тіні їх ущільнені; у вигляді лінійних тіней виявляються плевральні зміни. Поодинокі силикотические вузлики - найхарактерніша ознака хвороби - майже не видно неозброєним оком. Діаметр вузликів менше 1 мм, розташовуються вони по ходу бронхів і судин, надаючи тіням четкооб-разнин вид. Вузлики ці важко відрізнити від дрібних кровоносних судин в їх поперечному перерізі.

Нормальний корінь легкого на рентгенограмі утворений тінями великих легеневих судин (легенева артерія, вени), на тлі яких визначаються просвіти великих бронхів. У структурі кореня розрізняють: головку, тіло, хвіст, просвіт проміжного бронха.

З їх допомогою зшивають корінь легкого.

При рентгенографії легень виявлені окремі обиз-вествленние лімфовузли біля кореня легкого зліва. Реакція висловилася в посиленні гіперемії склеральний вузлів і хворобливості очного яблука.

найбільш ранні ознаки силікозу характеризуються при рентгенологічному дослідженні збільшенням коренів легень, деяким посиленням або появою бронхо-судинного малюнка. Однак силикотический процес розвивається набагато раніше змін, які виявляються рентгенологічними дослідженнями.

Найбільш ранні ознаки силікозу характеризуються при рентгенологічному дослідженні збільшенням коренів легень, деяким посиленням або появою бронхо-судинного малюнка. Однак силикотических-ий процес розвивається набагато раніше змін, які виявляються рентгенологічними дослідженнями. Рано виявляються порушення білкового обміну (зменшення вмісту білків, в крові li зміни їх фракційного складу), окисно-відновних процесів, С-вітамінна недостатність. Уже в стадії підозри на силікоз порушена проникність капілярів для білків плазми; відсоток випадків зміни проникності наростає з посиленням силикотического процесу.

Найбільш ранні ознаки силікозу характеризуються при рентгенологічному дослідженні збільшенням коренів легень, деяким посиленням або появою бронхо-судинного малюнка. Однак силикотический процес розвивається набагато раніше змін, які виявляються рентгенологічними дослідженнями. Рано виявляються порушення білкового обміну (зменшення вмісту білків в крові і зміни їх фракційного складу), окисно-відновних процесів, С-вітамінна недостатність. Уже в стадії підозри на силікоз порушена проникність капілярів для білків плазми; відсоток випадків зміни проникності наростає з посиленням силикотического процесу.

При рентгенографії відзначається лише невелика група щільних петріфі ка-тов у лівого кореня легкого.

На рентгенограмі посилення судинно - бр Онхіального малюнка, особливо в області коренів легені.

Апарати УВУ-2 для зшивання кровоносних судин і нервів, укл-60 для зшивання елементів кореня легені і УУС-23 для зшивання вушка серця, відповідають кращим світовим зразкам. Апарат УТЛ-70 для зшивання тканин легкого удостоєний золотої ме-діли на Лейпцизькому ярмарку.

Найбільш ранні ознаки силікозу (пресілікотіческая стадія) характеризуються при рентгенологічному дослідженні збільшенням коренів легень, деяким посиленням або появою бронхо-судинного малюнка.

Ще в 1933 р Graham E.A. and Singer J.J. показали, що лігування судин в корені легені не тягне за собою ознак, подібних проявів емболії легеневої артерії.

У ряді випадків (при важких отруєннях) вже через 1 - 2 місяці відзначається стійке ущільнення коренів легень і посилення легеневого малюнка.

Локальні форми силікозу: піевмоконіоз (силікоз), ие-фросілікоз (ендемічний кремніеіий іефролітіаз), силико-кальцііоз лімфатичних вузлів кореня легені окулосілікоз.

Основними елементами бічної рентгенограми є просвіт трахеї - світла смужка, що йде від верхньої апертури грудної клітини паралельно тіні хребта до рівня коренів легких. Серцева тінь має форму овалу і прилягає до передньої частини діафрагми і грудини. Від його верхнього смуга видна тінь аорти, згинаючись, вона підходить до хребта. На цьому рівні трахея розділяється на головні бронхи, аорта оточує просвіт біфуркації, утворюючи аортальне вікно. Наперед і ззаду від аортального вікна визначаються тіні коренів легень, від них радіарну в усі боки відходять судинні тіні. В силу особливостей розташування серця і судин легенів, правий корінь завжди лежить спереду, а леви.

Асбестоз III: при рентгенологічному дослідженні визначається перехід різко посиленою сітчасті і нечисленної ніжною плямистості в нижніх відділах і поблизу воріт легенів в дифузні тіні; злиття розширених коренів легких з затемненням в паракардіальние відділах легких; відсутність контурів діафрагми - тіні серця і діафрагми зливаються з легеневим ущільненням; виражена емфізематозная верхніх відділів легень; збільшення правого шлуночка серця. Приєднується плямистість в цій стадії захворювання відрізняється нечіткими, змазаними контурами, малою інтенсивністю і невеликими розмірами.

Асбестоз 1: при рентгенологічному дослідженні визначається виражена ніжна сітчастого протягом середніх і нижніх відділів зі збільшенням розмірів осередків до 2 - 4 мм; розширення і ущільнення коренів легень; нечисленні точкові ніжні тіні величиною в 1 мм; рідше потовщення плеври і утворення спайок.

Рентгенологічно - виражене посилення судинного малюнка, поява додаткових тіней ущільнених стінок бронхів, деформація дрібних судин і бронхів (зміна форми, напрямки, інтенсивності тіней); наявність - сітчастого малюнка і нечисленних вузликових тіней (2 - 3 мм в діаметрі), головним чином в середніх ділянках легеневих полів; розширення і ущільнення тіней коренів легенів. Переважно уражається праву легеню.

під II стадії рентгенологічна картина відрізняється появою мелкопятністих малоінтенсивних утворень, які спочатку мають розміри від 3 до 5 мм, неправильну форму, змащені нечіткі контури, розташовуються, як правило, в середніх і підключичних поясах, чергуючись з ділянками посиленої пневматизации легеневої тканини. Коріння легких іноді явно розширені а часом мало або зовсім не змінені. Базаль-ні відділи легень, навпаки, посилено прозорі.

Рентгенологічно вже в першу добу, а ще більш чітко на другий день, визначаються численні дрібні і середньої величини - до 1 см в діаметрі-ніжні вогнища затемнення з нечіткими контурами, що займають більш усього нижчі відділи обох легенів зі схильністю пізніше зливатися у великі тіні. Коріння легких помітно розширені тяжевого характеру. Зазвичай виявляються плевральні зміни у діафрагми і в междолевих щілинах. Може мати місце збільшення розмірів правого серця. Зворотний розвиток йде повільно і на 2 - 3 тижні запізнюється в порівнянні з клінічним одужанням.

При антракозі лімфатичних вузлів коренів легень можуть розвинутися некроз їх з проривом некротичних мас в порожнині стравоходу і середостіння, а також розплавлення стінки прилеглих судин і кровотечі.

Рентгенографічно відзначені лише окремі вогнища біля кореня легень.

При 1 - й формі тіні воріт легенів представляються розширеними, що складаються з дрібновогнищевих і лінійних утворень і мають розходиться, променистий характер. Легеневий малюнок посилений і простежується на значній відстані від коренів легких. Через 1 - 3 дня настає повне відновлення.

Склероз селезінки собаки зі стертостью малюнка (зменшення лімфоїдних елементів. Забарвлення гематоксилін-еозином (бл. 6 об. 10. Легкі - тканина повітряна, по краях емфізематозная. Відзначаються крововиливи по краю однієї частки легені і біля кореня легені. Силікоз I стадії - симетрично по обидва боки, але більш за все в середньо - і ніжнедолевие відділах виявляється деформований і посилений легеневий малюнок, що складається з мелкосетчатому утворень неправильної форми і нечисленних округлих (вузликових) тіней, що досягають 1 5 - 2 мм в діаметрі які при дифузно-склеротичної формі звичайним рентгенографическим методом виявити взагалі не вдається. Часто виявляється більш-менш виражене потовщення міждолевий плеври; тіні коренів легень дещо розширені.

Температура у хворої нормальна. при рентгенівському дослідженні грудної клітини відзначається в третьому міжребер'ї справа щільний очажок Гона; в лівому корені легені є обизвествлени-ні лімфовузли.

Рентгенологічна картина характеризується явищами дифузного рівномірного двостороннього фіброзу, який проявляється в деформації легеневого малюнка, наявністю мелкопятністих округлих тіней діаметром 1 - 3 мм, розширенням, ущільненням і змінами структури кореня легенів. Спочатку зміни переважають в нижніх частках правого легкого. У хворих в 633% випадків рентгенологічно визначалися характерні бляшки, розташовані на поверхні плеври над діафрагмою близько серцевої сумки.

Це може означати задишка при значному напря-I, болі в грудях, легкий сухий кашель, коробковий відтінок звуку над нижньо-бічними відділами легких, деякий випинання цих відділів, задовільна рухливість легеневих країв, іноді жестковатое або ослаблене дихання; збільшення життєвої ємності легень і хвилинного обсягу легеневої вентиляції, скорочення часу затримки дихання; деяке прискорення РОЕ, відносне підвищення в'язкості крові; сухий атрофічний риніт. Рентгенологічно - виражене посилення судинного малюнка, поява додаткових тіней ущільнених стінок бронхів, деформація дрібних судин і бронхів (зміна форми, напрямки, інтенсивності тіней); наявність сітчастого малюнка і нечисленних вузликових тіней (2 - 3 мм в діаметрі), головним чином в середніх ділянках легеневих полів; розширення і ущільнення тіней коренів легенів. Переважно уражається праву легеню.

Це може означати задишка при значній напрузі болі в грудях, легкий сухий кашель, коробковий відтінок звуку над нижньо-бічними відділами легких, деякий випинання цих відділів, задовільна рухливість легеневих країв, іноді жестковатое або ослаблене дихання; збільшення життєвої ємності легень і хвилинного обсягу легеневої вентиляції, скорочення часу затримки дихання; деякий прискорення РОЕ, відносне підвищення в'язкості крові; сухий атрофічний риніт. Рентгенологічно - виражене посилення судинного малюнка, поява додаткових тіней ущільнених стінок бронхів, деформація дрібних судин і бронхів (зміна форми, напрямки, інтенсивності тіней); наявність сітчастого малюнка і нечисленних вузликових тіней (2 - 3 мм в діаметрі), головним чином в середніх ділянках легеневих полів; розширення і ущільнення тіней коренів легенів. переважно уражається праву легеню.

Вузлики обчислюються багатьма десятками і навіть сотнями, величина їх від 1 до 5 мм в діаметрі форма неправильно округлена, інтенсивність середня, контури чіткі. Вузлики займають легкі на всьому протязі а пористі освіти чергуються з вузликами, заміщаючи нормальний малюнок. Корінь легенів має як би обрубаний вид; часті плевральні швартується і спайки в області верхівок, в междолевих щілинах і в області реберно-діафрагмальних синусів. Діафрагма стоїть низько, уплощена, плевральні синуси розкриті. Дихальні рухи діафрагми нормальні або зменшені видих подовжений, амплітуда руху ребер збільшена.

Рентгенологічна картина апатітоза легких характеризується появою протягом перших трьох років роботи на тлі ніжною петлистую мелкопятністих, інтенсивних тіней з чітким, різким контуром, діаметром в 1 мм, які займають спочатку середні і верхні відділи, поширюючись в подальшому до діафрагми. При цьому наголошується однаковість свіжої інфільтрації в лівому корені легені і поодинокі вогнища в легеневій тканині на тому ж рівні. У правому корені легені також відзначаються ущільнені бронхіальні залози. Реакція Манту з розведенням туберкуліну 1: 5000 негативна.

Правда, тут зберігають своє значення ті ж застереження, і при внеплевральном відділенні легкого в шарі пневмоліза. Невеликі пломби при цьому можуть бути легко обійдені. При більших пломби виявилося доцільним видалити V або VI ребро і розсікти пломбу 1в напрямку до верхнього полюсу кореня легкого, так що після розширення отвору в ребрах створюється вільний доступ до середостіння, легеневої верхівці і кореня легені. Як і Леціус, ми вважаємо в загально м недоцільним видалити верб коллабірованного в значній мірі легкого один тільки уражений сегмент і воліємо видалення цілої частки, а в разі потреби і - целого1 легкого. Обидві половини (перерізаною пломби після закінчення резекції знову зашивають вузлуватими швами, в рані залишають дренажну трубку і м'які тканини закривають наглухо.

У робітників, які вдихали дрібний пил синтетичного корунду (пил А1203 ймовірно, у вигляді у - А12Оз) з деякими домішками (біхромат), виявлені подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і навіть кровотечі з носа на початку контакту з пилом. У 20% обстежених встановлено (рентгенографически) нерезкий розлитої фіброз легенів: дифузне ущільнення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів легень. Серед 42 працювали по дробленню чистого корунду виявлено 8 випадків пилового фіброзу (силікоз I і II) у осіб зі стажем понад 8 - 9 років. Ще важчі фібрози легких при вдиханні пилу корунду описані Хаген.

У робітників, які вдихали дрібний пил синтетичного корунду (пил АЬОз, ймовірно, у вигляді у - АЬОз) з деякими домішками (біхромат), виявлені подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і навіть кровотечі з носа на початку контакту з пилом. У 20% обстежених встановлено ( рентгенографически) нерезкий розлитої фіброз легенів: дифузне ущільнення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів легень. Серед 42 працювали по дробленню чистого корунду виявлено 8 випадків пилового фіброзу (силікоз I і II) у осіб зі стажем понад 8 - 9 років. Ще важчі фібрози легких при вдиханні пилу корунду описані Хаген.

У робітників, які вдихали дрібний пил синтетичного корунду (пил А12О3 ймовірно, у вигляді у - А12Оз) з деякими домішками (біхромат), виявлені подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і навіть кровотечі з носа на початку контакту з пилом. У 20% обстежених встановлено (рентгенографически) нерезкий розлитої фіброз легенів: дифузне ущільнення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів легень. Серед 42 працювали по дробленню чистого корунду виявлено 8 випадків пилового фіброзу (силікоз I і II) у осіб зі стажем понад 8 - 9 років. Ще важчі фібрози легких при вдиханні пилу корунду описані Хаген.

У робочих, що вдихають дрібний пил синтетичного корунду (пил АЬОз, ймовірно, у вигляді у - АЬОз) з деякими домішками (біхромат), виявлені подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і навіть носові кровотечі на початку контакту з пилом. У 20% обстежених встановлено (рентгенографически) нерезкий розлитої фіброз легенів: дифузне ущільнення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів легень.

У робочих, що вдихають дрібний пил синтетичного корунду (пил АЬО3 ймовірно, в вигляді Y-АЬОз) з деякими домішками (біхромат), виявлені подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і навіть носові кровотечі на початку контакту з пилом. У 20% обстежених встановлено (рентгенографически) нерезкий дифузний фіброз легенів: дифузне ущільнення бронхо-судинного малюнка, розширення коренів легень.

Хворі скаржаться на задишку, кашель, болі в боках, слабкість і швидку стомлюваність. У легких - жорстке, рідше ослаблене дихання, зрідка сухі хрипи, шум тертя плеври. На рентгенівських знімках визначається сітчастий фіброз з обох сторін в середніх відділах з невеликим числом вузликових ущільнень, більше справа, розширення коренів легень. Перебіг і віддалений результат щодо сприятливий. Розвиток пневмоконіозу до II - III, III стадії зустрічається вкрай рідко.

Антракоз I стадії - хворі скаржаться на швидку стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні кашель і біль у грудях. Іноді скарги можуть бути зовсім відсутніми, в той час як на рентгенограмі вже визначаються явні зміни. Рентгенологічна картина характеризується появою дрібновогнищевих тіней на тлі сітчастого деформованого легеневого малюнка в середніх відділах, більше справа, при наявності збільшених тіней коренів легенів. Величина вогнищ варіює від 1 до 3 - 5 мм.

Хворі скаржаться на задишку, кашель, болі в грудях, іноді пред'являють загальні скарги - на слабкість, швидку стомлюваність. Клінічна симптоматологія сланцевого пневмокониоза бідна і не дає опорних даних для діагнозу. Рентгенологічно визначаються різко виражені явища інтерстиціального фіброзу у вигляді дифузного посилення і деформації легеневого малюнка, дрібної ячеистости в середніх відділах і розширення коренів легень.

Правда, тут зберігають своє значення ті ж застереження, і при внеплевральном відділенні легкого в шарі пневмоліза. Невеликі пломби при цьому можуть бути легко обійдені. При більших пломби виявилося доцільним видалити V або VI ребро і розсікти пломбу 1в напрямку до верхнього полюсу кореня легкого, так що після розширення отвору в ребрах створюється вільний доступ до середостіння, легеневої верхівці і кореня легені. Як і Леціус, ми вважаємо в загально м недоцільним видалити верб коллабірованного в значній мірі легкого один тільки уражений сегмент і воліємо видалення цілої частки, а в разі потреби і - целого1 легкого. Обидві половини (перерізаною пломби після закінчення резекції знову зашивають вузлуватими швами, в рані залишають дренажну трубку і м'які тканини закривають наглухо.

Антракоз II стадії - в цій стадії хворі часто самі звертаються до лікаря зі скаргами на задишку, навіть у спокої, кашель, швидку стомлюваність, болі в грудях. Об'єктивно визначаються ознаки емфіземи і бронхіту. Рентгенологічна картина відрізняється збільшенням кількості і величини очажкових тіней, локалізацією їх не тільки в середніх, а й в підключичних і в наддіафрагмальной відділах. Тіні коренів легких розширені інтенсивність їх тіні підвищена. Часто визначаються плевральні зміни в області верхівок, в междолевих щілинах, у діафрагми і виражена емфізема.

Основними елементами бічної рентгенограми є просвіт трахеї - світла смужка, що йде від верхньої апертури грудної клітини паралельно тіні хребта до рівня коренів легких. Серцева тінь має форму овалу і прилягає до передньої частини діафрагми і грудини. Від його верхнього смуга видна тінь аорти, згинаючись, вона підходить до хребта. На цьому рівні трахея розділяється на головні бронхи, аорта оточує просвіт біфуркації, утворюючи аортальне вікно. Наперед і ззаду від аортального вікна визначаються тіні коренів легень, від них радіарну в усі боки відходять судинні тіні. В силу особливостей розташування серця і судин легенів, правий корінь завжди лежить спереду, а леви.

Дівчинка добре вгодована; здається кілька пастозною. Температура часом нормальна, часом субфебрильна. Реакція Вассермана і реакція Манту негативні. У крові відзначається невеликий лейкоцитоз. На рентгенограмі органів грудної клітки у другому меж-ребер справа видно залишки обизвествленного первинного комплексу, зазначено затемнення в області коренів легень.

При надходженні в клініку температура нормальна. На рентгенограмі відзначено кілька щільних вогнищ у другому міжребер'ї зліва, щільні чітко контуровані тіні в області ойоіх коренів легені.

Рентгенограма легенів - набряк після інтоксикації парами азотної кислоти. Коріння легких інфільтровані видно численні зливаються вогнищеві тіні. Період завершеного набряку може протікати двояко - по синьому або сірому типу гіпоксемії. При синьому типі слизові оболонки і шкірні покриви (губи, мочки вух, кінчик носа і ін.) Ціанотичні число подихів сягає 50 - 60 в хвилину, кашель з виділенням пінистої мокроти з домішкою крові при вислуховуванні легень - - багато вологих хрипів. Пульс прискорений, але артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений, кров сгущена. При сірому типі гіпоксемії картина більш грізна: слизові і шкірні покриви мають блідо-сірого забарвлення, пульс дуже частий і малого наповнення, максимальний артеріальний тиск знижений до 80 - 70 мм рт. ст., обличчя покрите холодним потом. На рентгенограмі - явні ознаки набряку легенів: дрібні неінтенсивні плямисті тіні в подальшому великі зливні що нагадують пластівці снігу, що тане, коріння легенів змінені ділянки затемнень чергуються з множинними просветлениями, зумовленими емфіземою.

Азбестове тіло. Малі частинки, що осіли поза головних дихальних шляхів, поглинаються альвеолярними макрофагами, клітинами-прибиральниками, які заковтують сторонні речовини. Обволікання волокон вважається частиною захисної реакції легких, спрямованої на те, щоб зробити чужорідне речовина інертним і неіммуногенним. Азбестові тіла з більшою ймовірністю утворюються на Амфіболь, ніж на хризотилових волокнах, і їх щільність в біологічному матеріалі (мокрота, бронхо-альвеолярний лаваж, тканину легкого) - непрямий показник забруднення легкого. Вкриті оболонкою волокна можуть бути присутніми в легких протягом довгого часу і виявлятися в мокроті або бронхоальвеолярному лаваже через тридцять років після останнього впливу. Очищення від не покритих оболонкою волокон, які осіли в паренхімі легені йде у напрямку до периферії і субплевральних областям, а потім до лімфатичних вузлів в корені легені.

На рентгенограмі перші зміни виявляються у вигляді посиленої сітчасті основної структури легкого, особливо його середніх відділів. Зміни розташовуються симетрично і білатерально. Легеневі верхівки в більшості випадків вільні. При прогресуючих формах настає злиття плямистих затенений з утворенням смугастих або гомогенних ущільнень. Коріння легкого у важких випадках розширені і ущільнені. Особливо слід відзначити своєрідні химерні зміщення середостіння, що пояснюється порушенням еластичності легеневої тканини.