А Б В Г Д Е Є Ж З І Ї Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я
Клінічне явище
Клінічні явища, які спостерігаються у хворих на злоякісну карциноїдної пухлиною, пов'язані очевидно, з утворенням великих кількостей серотоніну в пухлини і її метастазах, зі зниженням біосинтезу нікотинової кислоти і з розвитком білкової недостатності обумовленої недоліком триптофану. У здорових людей для освіти серотоніну витрачається лише близько 1% триптофану їжі тоді як у хворих, які страждають злоякісним карциноидом, на утворення серотоніну може йти до 60% всього триптофану.
Клінічні явища при гострому отруєнні людей цианистой кислотою варіюють в залежності від кількості потрапив в організм отрути.
Рентгенологічно при найбільш виражених клінічних явищах прозорість легеневих полів знижена, корені розширені; в середніх і нижніх полях, особливо в прикореневих областях, визначається велика кількість дрібновогнищевих утворень величиною від шпилькової головки до сочевиці.
Залежно від ступеня вираженості клінічних явищ і їх стійкості ми виділяємо при вегетоміозітах (або ангіоміотрофоневрозах) три стадії процесу: початкову, помірно виражену і виражену.
Третя стадія характеризується тимчасової стабілізацією клінічних явищ при відсутності в клінічній картині помітних змін. Тривалість третьої стадії залежить від ряду факторів: тяжкості і характеру інтоксикації, еффектівг ності застосовуваних терапевтичних методів, стану реактивності організму.
Для широкого практичного застосування машинної діагностики необхідно забезпечити передачу на ЕОМ медичних відомостей, взятих з будь-якої історії хвороби незалежно від того якими правилами лікар керувався при огляді якого роду термінологію надавав перевагу для позначення виявленої симптоматики і як трактував клінічні явища.
Механізм токсичної дії озону тривалий час представлявся досить простим; вирішальне значення при інтоксикації цією отрутою відводилося поразки дихальних шляхів і розвитку респіраторного стресу. Без сумніву, ці клінічні явища характеризують картину гострого інгаляційного отруєння озоном (Jaffe, 1967), проте вони не розкривають інтимного механізму його дії.
При постійній роботі в атмосфері пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пневмоконіозу у стажувався-них робітників, систематично піддавалися впливу баритовой пилу. У робочих по упаковці літопона (виходить в результаті взаємодії сульфату барію і сульфіду цинку) рентгенологічно виявлені двосторонні зміни в легенях у вигляді мелкопятністих, що не зливаються тенеобразующімі-ваний величиною в 2 - 3 мм.
При постійній роботі в атмосфері пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокопіозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пневмоконіозу у стажувався-них робітників, систематично піддавалися впливу баритовой пилу. У робочих по упаковці літопона (виходить в результаті взаємодії сульфату барію і сульфіду цинку) рентгенологічно виявлені двосторонні зміни в легенях у вигляді мелкопятністих, що не зливаються тенеобразующімі-ваний величиною в 2 - 3 мм.
При постійній роботі в атмосфері баритовой пилу розвивається хронічне легеневе захворювання - пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пнев-моконіозом у стажувався робочих, систематично піддавалися впливу баритовой пилу.
Сфері баритовой пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Пневмоконіоз часто ускладнюється гострими запаленнями легенів і бронхів.
Частково циркулюючі в організмі леткі сполуки брому виділяються через легені. Період в межах 7 - 10 днів, протягом якого в організмі циркулюють з'єднання брому, відповідає стадії наростання клінічних явищ. На тлі оборотних общетоксических і наркотичних проявів при отруєнні брометілом можуть розвинутися стійкі зміни в спинному мозку. Питання про механізм вибіркової дії етила на спинний мозок, зокрема про причини локалізації поразки в області пірамідних шляхів і задніх стовпів на рівні нижніх грудних сегментів, залишається нез'ясованим. Можливо цьому сприяють особливості васкуляризації, а також лимфообращения цих відділів спинного мозку.
У деяких випадках спостерігається прогресування олівінового пневмокониоза після відходу з пилової роботи в межах однієї стадії, що переважно виражається в наростанні рентгенологічних змін при збереженні клінічних явищ.
На тлі загасання гострих порушень мозкової діяльності розвиваються парези кінцівок. При хронічних інтоксикаціях свинцем, сірковуглецем і іншим парези розвиваються поволі. При гострих отруєннях парези швидко прогресують. Залежно від тяжкості інтоксикації період наростання клінічних явищ може тривати від декількох тижнів до декількох місяців.
За сукупністю ряду даних вважається, що загальне опромінення дозою вище 25 г здатне викликати оборотні патологічні явища. При 100 г виникає виражена форма променевої хвороби. При 250 г можливі смертельні наслідки. Передбачається, що 600 г - абсолютна смертельна доза загального опромінення. За матеріалами 9 нещасних випадків в Лос-Аламоської лабораторії (Гемпельман і ін.) Одномоментне опромінення нейтронами, f - променями і частково Р - променями, що відповідало сумарній дозі близько 1930 р, призвело ураженого до загибелі на 9 день; в аналогічних випадках комбіноване опромінення, еквівалентну 480 г, викликало смерть на 24 - й день, а при 390 г призвело до вираженої променевої хвороби, що закінчилася видужанням, але дала так зв. Слід з обережністю користуватися даними Гемпельмана і ін., Згідно з якими одноразове опромінення в описаних умовах дозами від 30 до 180 г до клінічних явищ не приводило.
Клінічні явища при гострому отруєнні людей цианистой кислотою варіюють в залежності від кількості потрапив в організм отрути.
Рентгенологічно при найбільш виражених клінічних явищах прозорість легеневих полів знижена, корені розширені; в середніх і нижніх полях, особливо в прикореневих областях, визначається велика кількість дрібновогнищевих утворень величиною від шпилькової головки до сочевиці.
Залежно від ступеня вираженості клінічних явищ і їх стійкості ми виділяємо при вегетоміозітах (або ангіоміотрофоневрозах) три стадії процесу: початкову, помірно виражену і виражену.
Третя стадія характеризується тимчасової стабілізацією клінічних явищ при відсутності в клінічній картині помітних змін. Тривалість третьої стадії залежить від ряду факторів: тяжкості і характеру інтоксикації, еффектівг ності застосовуваних терапевтичних методів, стану реактивності організму.
Для широкого практичного застосування машинної діагностики необхідно забезпечити передачу на ЕОМ медичних відомостей, взятих з будь-якої історії хвороби незалежно від того якими правилами лікар керувався при огляді якого роду термінологію надавав перевагу для позначення виявленої симптоматики і як трактував клінічні явища.
Механізм токсичної дії озону тривалий час представлявся досить простим; вирішальне значення при інтоксикації цією отрутою відводилося поразки дихальних шляхів і розвитку респіраторного стресу. Без сумніву, ці клінічні явища характеризують картину гострого інгаляційного отруєння озоном (Jaffe, 1967), проте вони не розкривають інтимного механізму його дії.
При постійній роботі в атмосфері пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пневмоконіозу у стажувався-них робітників, систематично піддавалися впливу баритовой пилу. У робочих по упаковці літопона (виходить в результаті взаємодії сульфату барію і сульфіду цинку) рентгенологічно виявлені двосторонні зміни в легенях у вигляді мелкопятністих, що не зливаються тенеобразующімі-ваний величиною в 2 - 3 мм.
При постійній роботі в атмосфері пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокопіозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пневмоконіозу у стажувався-них робітників, систематично піддавалися впливу баритовой пилу. У робочих по упаковці літопона (виходить в результаті взаємодії сульфату барію і сульфіду цинку) рентгенологічно виявлені двосторонні зміни в легенях у вигляді мелкопятністих, що не зливаються тенеобразующімі-ваний величиною в 2 - 3 мм.
При постійній роботі в атмосфері баритовой пилу розвивається хронічне легеневе захворювання - пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Камба заперечує наявність пнев-моконіозом у стажувався робочих, систематично піддавалися впливу баритовой пилу.
Сфері баритовой пилу розвивається пневмоконіоз. Характерно, що клінічні явища при розвиненому пневмокониозе виражені слабо. Пневмоконіоз часто ускладнюється гострими запаленнями легенів і бронхів.
Частково циркулюючі в організмі леткі сполуки брому виділяються через легені. Період в межах 7 - 10 днів, протягом якого в організмі циркулюють з'єднання брому, відповідає стадії наростання клінічних явищ. На тлі оборотних общетоксических і наркотичних проявів при отруєнні брометілом можуть розвинутися стійкі зміни в спинному мозку. Питання про механізм вибіркової дії етила на спинний мозок, зокрема про причини локалізації поразки в області пірамідних шляхів і задніх стовпів на рівні нижніх грудних сегментів, залишається нез'ясованим. Можливо цьому сприяють особливості васкуляризації, а також лимфообращения цих відділів спинного мозку.
У деяких випадках спостерігається прогресування олівінового пневмокониоза після відходу з пилової роботи в межах однієї стадії, що переважно виражається в наростанні рентгенологічних змін при збереженні клінічних явищ.
На тлі загасання гострих порушень мозкової діяльності розвиваються парези кінцівок. При хронічних інтоксикаціях свинцем, сірковуглецем і іншим парези розвиваються поволі. При гострих отруєннях парези швидко прогресують. Залежно від тяжкості інтоксикації період наростання клінічних явищ може тривати від декількох тижнів до декількох місяців.
За сукупністю ряду даних вважається, що загальне опромінення дозою вище 25 г здатне викликати оборотні патологічні явища. При 100 г виникає виражена форма променевої хвороби. При 250 г можливі смертельні наслідки. Передбачається, що 600 г - абсолютна смертельна доза загального опромінення. За матеріалами 9 нещасних випадків в Лос-Аламоської лабораторії (Гемпельман і ін.) Одномоментне опромінення нейтронами, f - променями і частково Р - променями, що відповідало сумарній дозі близько 1930 р, призвело ураженого до загибелі на 9 день; в аналогічних випадках комбіноване опромінення, еквівалентну 480 г, викликало смерть на 24 - й день, а при 390 г призвело до вираженої променевої хвороби, що закінчилася видужанням, але дала так зв. Слід з обережністю користуватися даними Гемпельмана і ін., Згідно з якими одноразове опромінення в описаних умовах дозами від 30 до 180 г до клінічних явищ не приводило.