А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Кишкова форма

Кишкова форма зустрічається рідко, супроводжується проносом з домішками слизу і крові болючою дефекацією, блювотою, сильними болями в животі.

Кишкова форма променевої хвороби розвивається після опромінення-тварин в дозі до 20 Гр і супроводжується загибеллю тварин на-3 - 5 - е добу. Критичною тканиною при цій формі променевого забо - Леваном є тонкий кишечник, до основних змін якого відноситься клітинне спустошення крипт і ворсинок слизової оболонки.

При кишковій формі розвивається важке виразкові ураження кишечника, що супроводжується високою температурою і сильними болями в животі. Захворювання протікає дуже важко і часто закінчується смертю.

При кишковій формі переважають явища хронічного коліту з періодичними запорами і проносами, часто супроводжуються болями. При ректоромано - і колонофіброскопіі на слизовій оболонці кишечника відзначається наявність шистосомозних горбків, особливо в області прямої кишки, нерідкі підслизисті геморагії. Практично в будь-якому відділі товстої, а іноді і тонкої кишки можуть виявлятися поліпи розміром від кількох міліметрів до масивних папілломатозних розростань і виразки. Масивний занос яєць шистосом в печінку і розвивається внаслідок цього порушення нормального кровотоку призводять до розвитку гепатосплеіомегаліі при якій на першому плані знаходяться симптоми портальної гіпертензії і гиперспленизма. В африканських і латиноамериканських країнах кишковий шистосомоз є однією з провідних причин розвитку фіброзу печінки.

При кишковій формі променевої хвороби біосинтез ПГЕ2 і ПГРасс в головному мозку мишей різко зростає до 6 год після променевого впливу і супроводжується структурно-метаболічними змінами в інших тканинах. Молекулярні механізми підвищення активності простагландин-синтази описані вище. При церебральної формі-променевої хвороби динаміка зміни активності цієї ферментної системи в головному мозку істотно відрізняється від такої при костномозговой формі променевого захворювання. Зміни біосинтезу обох простагландинів при цій формі променевої хвороби, також як і при кістковомозковою і кишкової, відбуваються синхронно.

Відомо, що кишкова форма променевої хвороби характеризується накопиченням протягом 3 - 4 діб в цитоплазмі клітин слизової оболонки нейтральних жирів, фосфолшшдов і вільних жирних кислот. Це є результатом порушення транспорту цих речовин в строму. Таким чином, ПГЕ2 - і ПГЕ2 - синтетази слизової оболонки тонкого кишечника мають високу чутливість до дії Y-променів.

Дуже рідко у людини буває кишкова форма хвороби після того, як було з'їдено недостатньо проварене м'ясо тварини, яка загинула від сибірки.

Залежно від способу проникнення в організм збудника може виникнути легенева, шкірна або кишкова форма сибірської виразки. Інкубаційний період зазвичай триває два - сім днів.

Це сімейство виділено в самостійне, в зв'язку з тим що в нього входять види, які є проміжними між раніше описаними непатогенними кишковими формами і справжніми паразитами з групи Schizogregarina. Види цього сімейства можуть завдавати шкоди своїм господарям, розвиваючись більшу частину життя в гемолімфі і тканинах господаря і звільняючись з них лише після його загибелі.

У всіх випадках вироблялася вода високої якості яка не містить фагів і за винятком одного випадку, що не містить кишкових форм організмів.

При аліментарному шляху зараження зазвичай розвивається септична форма чуми. Кишкова форма як самостійна більшістю дослідників не признається, так як в шлунку чумні палички швидко гинуть, а в кишечнику не розмножуються. При будь-якій клінічній формі можливий розвиток сепсису. Незалежно від форми чума супроводжується змінами всіх органів і систем.

Тварини заражаються на пасовищах, де в землі і воді можуть знаходитися сібіреязвенние мікроби, що потрапили туди з трупів хворих тварин і перетворилися в суперечки, які можуть зберігатися в землі багато десятків років. Потрапляючи разом з травою в кишечник тварини, вони знаходять там сприятливе для себе середовище, проростають, розмножуються і викликають смертельну кишкову форму сибірської йзви. Надалі мікроби поширюються по всьому організму і величезна кількість їх виділяється в зовнішнє середовище.

На порожнинних грегарина можна вивчати шлях переходу кишкових видів в тканини, що веде до розвитку схізогрегарін як тканинних паразитів. Для компенсації відсутніх у схізогрегарін можливостей перенесення, які властиві кишковим формам, схіаогрегаріни утворюють в процесі схізогоніі численні маси особин, що дозрівають до суперечка, що накопичуються в тілі господаря до моменту, поки з'явиться можливість виходу назовні.

Збудник може проникнути в організм через слизові оболонки, шкіру, дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт. З шляхами передачі інфекції пов'язаний розвиток різних клінічних форм захворювання: так, при укусі зараженими блохами розвиваються шкіряна та бубонна форми чуми, при попаданні зараженої їжі в шлунково-кишковий тракт - кишкова форма, при зараженні повітря - легенева форма. Найбільш часто інфекція проникає через шкіру, причому зараження може відбутися при відсутності видимих пошкоджень шкірного покриву, проте в 3 - 4% випадків розвивається первинний афект: спочатку утворюється пляма, яке потім переходить в папулу, везикулу і пустулу. Пустула наповнена кров'яним вмістом з великою кількістю чумних мікробів.

Захворювання починається раптово, різким підвищенням температури. З'являється сильний головний біль і біль у м'язах. Залежно від шляхів проникнення мікроба в організм розвиваються легенева, кишкова або бубонна форма туляремії. Легенева форма протікає по типу запалення легенів; кишкова форма характеризується сильними болями в кишечнику, нудотою, блювотою. Захворювання може тривати від трьох тижнів до двох місяців.

Палички сибірки виділяються з випорожненнями хворих тварин в навколишнє середовище і служать джерелом поширення інфекції. У людини вхідними воротами найчастіше є пошкоджена шкіра, тому найбільш часто відзначається шкірна форма захворювання. Інші форми, як легенева і кишкова, у людини спостерігаються вкрай рідко. У тварин, навпаки, найчастіше спостерігається кишкова форма, що пов'язано з поїданням тваринами інфікованих кормів. Сибірська виразка у тварин дає великий відсоток падежу.

Одні види інфекцій становлять велику небезпеку для професійних занять, ніж для повсякденного життя. Інші зустрічаються і серед населення, але їх поява все-таки більша ймовірність осіб певних професій або в спе -ного умовах роботи. Найважчим проявом цього захворювання вважається легенева форма. На щастя, вона більш не зустрічається, хоча в 80 - х роках минулого століття була вельми поширена в Бредфорд, де її називали хворобою сортувальників шерсті. Відома також кишкова форма захворювання, але частіше за все спостерігається шкірне ураження, яке все ще зустрічається серед чинбарів і у робочих, зайнятих виробництвом щіток, повсті а також (особливо часто) - кісткового борошна. Шкірна форма сибірської виразки проявляється у вигляді злоякісної пустули з чорним центром, яскраво-червоною окружністю і сильним набряком тканин.

Туляремія - гостре інфекційне захворювання, надовго виводить людину з ладу. Збудник туляремії довго зберігається у воді грунті пилу. Людина заражається туляремією через дихальні шляхи, травний тракт, слизові оболонки і шкіру. Захворювання починається раптово, різким підвищенням температури. З'являється сильний головний біль і біль у м'язах. Залежно від шляхів проникнення мікроба захворювання може протікати в трьох основних формах: легеневої, кишкової і тифоїдній. Легенева форма протікає по типу запалення легенів, кишкова форма характеризується сильними болями в животі нудотою. Для тифоїдній форми характерна відсутність місцевих ознак захворювання, хвороба протікає важко і розвивається в ослаблених людей при будь-якому шляху зараження. Якщо своєчасно почати лікування антибіотиками, вдається попередити захворювання або забезпечити порівняно легкий перебіг хвороби і швидке одужання.

Туляремія - гостре інфекційне захворювання, надовго виводить людину з ладу. Збудник туляремії довго зберігається у воді грунті пилу. Людина заражається туляремією через дихальні шляхи, травний тракт, слизові оболонки і шкіру. Захворювання починається раптово, різким підвищенням температури. З'являється сильний головний біль і біль у м'язах. Залежно від шляхів проникнення мікроба захворювання може протікати в трьох основних формах: легочнол, кишкової і тифоїдній. Легенева форма протікає по типу запалення легенів, кишкова форма характеризується сильними болями в животі нудотою. Для тифоїдній форми характерна відсутність місцевих ознак захворювання, хвороба протікає важко і розвивається в ослаблених людей при будь-якому шляху зараження. Якщо своєчасно почати лікування антибіотиками, вдається попередити захворювання або забезпечити порівняно легкий перебіг хвороби і швидке одужання.