А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Апоптозу

Слово апоптоз утворено з грецьких слів аро, що означає з, VLptosis, що означає падати. Термін випадання заснований на тому факті що під час даного типу предле-тальних змін клітини стискаються і на їх периферії утворюються помітні бульбашки. Потім бульбашки відокремлюються і віддаляються від клітини. Цей процес найбільш виражений у лімфоцитів, будучи домінуючим механізмом обміну лімфоцітний клонів. Утворені фрагменти складають базофільні тіла, помітні в макрофагах в лімфатичних вузлах. В інших органах апоптоз, як правило, відбувається в одиничних клітинах, які швидко забираються до і після смерті фагоцитами в частинках паренхі-мінімальних стінок або макрофагами. Апоптоз, що відбувається в одиничних клітинах без подальшого фагоцитозу, як правило, не викликає запалення. Перед смертю у апопті-чеських клітин відзначається дуже щільний цитозоль з нормальними або концентрованими мітохондріями. Ен-догшазматіческій ретікулюм (ЕР) нормальний або злегка розширений. Ядерний хроматин згрупований навколо ядерної оболонки і навколо ядра. Контури ядра мають неправильну форму, і відбувається ядерна фрагментація. Конденсація хроматину пов'язана з фрагментацією ДНК яка, в ряді випадків, відбувається між нуклеосомами, утворюючи характерну драбинку при електрофорезі.

При апоптозу підвищений вміст[Ca2 ]i може стимулювати приплив К, що призводить до стиснення клітини, що, мабуть, вимагає участі АТФ. Таким чином, ураження клітини, повністю ингибирующее синтез АТФ, найімовірніше, призводить до апоптозу. Постійне підвищення рівня[Ca2 ]i викликає ряд руйнівних ефектів, включаючи активацію протеази, ендонуклеази і Фосфоліпу-зи. Активація ендонуклеази призводить до розриву одинарних і подвійних ланцюгів ДНК, що, в свою чергу, стимулює підвищений рівень р53 та полі - АДФ рібосіляцію, а також білків ядра, необхідних для відновлення ДНК. Активація протеази змінює ряд субстратів, включаючи актин і суміжні білки, приводячи до утворення бульбашок. Іншим важливим субстратом є полі (АДФ-рибоза) полімераза (PARP), ингибирующая відновлення ДНК. Підвищений рівень[Ca2 ]i також пов'язаний з активацією ряду білкових кіназ, наприклад MAP кінази, кальмодулін кінази та інших.

В кінцевому ж результаті взаємодія продуктів цих реакцій і визначає поведінку викликане клітини, яке виражається в активації, супрессии або апоптозу.

Всі решта В-клітини, які не отримали такого сигналу (в результаті відсутності адресності BCR, нездатності зв'язуватися з дендритних кліткою або аутореактівние) і які не отримали команди для експресії ВС1 - 2 піддаються апоптозу і гинуть.

Тривалість життя плазматичних клітин становить 4 - 7 діб. Після вироблення свого ресурсу плазматичні клітини піддаються апоптозу.

При апоптозу підвищений вміст[Ca2 ]i може стимулювати приплив К, що призводить до стиснення клітини, що, мабуть, вимагає участі АТФ. Таким чином, ураження клітини, повністю ингибирующее синтез АТФ, найімовірніше, призводить до апоптозу. Постійне підвищення рівня[Ca2 ]i викликає ряд руйнівних ефектів, включаючи активацію протеази, ендонуклеази і Фосфоліпу-зи. Активація ендонуклеази призводить до розриву одинарних і подвійних ланцюгів ДНК, що, в свою чергу, стимулює підвищений рівень р53 та полі - АДФ рібосіляцію, а також білків ядра, необхідних для відновлення ДНК. Активація протеази змінює ряд субстратів, включаючи актин і суміжні білки, приводячи до утворення бульбашок. Іншим важливим субстратом є полі (АДФ-рибоза) полімераза (PARP), ингибирующая відновлення ДНК. Підвищений рівень[Ca2 ]i також пов'язаний з активацією ряду білкових кіназ, наприклад MAP кінази, кальмодулін кінази та інших.

Спочатку, в глибоких шарах кори тимусу відбувається позитивна селекція. На цій стадії підтримуються клони клітин, рецептори яких в стані взаємодіяти з молекулами МНС класу II власних клітин. Причому незалежно від того, до чужорідних або до власних антигенів спрямовані ці рецептори. Всі інші клітини ігноруються відбором і піддаються програмованої загибелі - апоптозу.

Для дозрівання і розвитку В-лімфоцитів надзвичайно важливі цитокіни, які виробляються клітинами строми кісткового мозку. Як основний ростовий і диференціювальний фактор найбільш відомий IL-7. У свою чергу IL-1 і IL-4 скасовують ростовое дію IL-7 на попередників В-клітин. У той же час IL-1 сприяє експресії генів імуноглобулінів, а у відсутності IL-4 В-клітини піддаються апоптозу.

Слово апоптоз утворено з грецьких слів аро, що означає з, VLptosis, що означає падати. Термін випадання заснований на тому факті що під час даного типу предле-тальних змін клітини стискаються і на їх периферії утворюються помітні бульбашки. Потім бульбашки відокремлюються і віддаляються від клітини. Цей процес найбільш виражений у лімфоцитів, будучи домінуючим механізмом обміну лімфоцітний клонів. Утворені фрагменти складають базофільні тіла, помітні в макрофагах в лімфатичних вузлах. В інших органах апоптоз, як правило, відбувається в одиничних клітинах, які швидко забираються до і після смерті фагоцитами в частинках паренхі-мінімальних стінок або макрофагами. Апоптоз, що відбувається в одиничних клітинах без подальшого фагоцитозу, як правило, не викликає запалення. Перед смертю у апопті-чеських клітин відзначається дуже щільний цитозоль з нормальними або концентрованими мітохондріями. Ен-догшазматіческій ретікулюм (ЕР) нормальний або злегка розширений. Ядерний хроматин згрупований навколо ядерної оболонки і навколо ядра. Контури ядра мають неправильну форму, і відбувається ядерна фрагментація. Конденсація хроматину пов'язана з фрагментацією ДНК яка, в ряді випадків, відбувається між нуклеосомами, утворюючи характерну драбинку при електрофорезі.

Причиною розбухання є підвищений вміст катіонів у внутрішньоклітинної води. Основним катіоном є натрій, який зазвичай регулюється для підтримки обсягу клітини. Однак за відсутності АТФ або при інгібірова-ванні Na-АТФ в плазмалемме контроль обсягу втрачається, так як міжклітинний білок І вміст натрію в воді продовжують рости. Серед ранніх подій онкогенеза слід відзначити збільшення[Na ]i в результаті якої припливу з міжклітинної простору, або вивільнення з міжклітинних запасів. Це призводить до розбухання пістолі розбухання ендоплазматичного ретікулюм і апарату Гольджі (Golgi), а також до утворення водяних бульбашок навколо поверхні клітини. Мітохондрії спочатку проходять стадію конденсації, а потім також розбухають з високою амплітудою через порушення внутрішньої мембрани мітохондрій. При цьому типі предлетальних змін хроматин проходить через стадії конденсації і деградації; однак характерна для апоптозу драбинка не спостерігається.