А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Генетичний апарат

Генетичний апарат їх захищений від руйнування рестриктазой жертви завдяки наявності в них особливих білків, що пригнічують її дію.

Генетичний апарат грибів забезпечує великі можливості для їх мінливості і появи нових форм, що адаптуються до екстремальних умов середовища: високій або низькій температурі низькому вмісту кисню, підвищеному вмісту СО2 широким меж рН, осмотических умов, до використання і трансформації сполук, токсичних для інших організмів.

Генетичний апарат ВІЛ має низку додаткових генів, відсутніх в інших ретровірусів, і тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вище, ніж у генів інших вірусів.

Генетичний апарат грибів забезпечує великі можливості для їх мінливості і появи нових форм, що адаптуються до мінливих умов середовища: високій або низькій температурі низькому вмісту кисню, підвищеному вмісту СО, широким, меж рН, осмотических умов, до використання і трансформації сполук, токсичних для інших організмів.

Генетичний апарат багатоклітинних організмів - еука-Ріот - інший, ніж у бактерій - прокариотов, які не мають ядер. Хромосоми еукаріотів містять не тільки ДНК, але і білки - вони побудовані з нуклеопротеидов. Найважливіші білки хромосом - гістони, що представляють собою основні білки, що містять значні кількості лізину і аргініну (див. Нижче стор. Крім того, в хромосомах присутні різноманітні негіст-онов білки.

Будова генетичного апарату прокаріот довгий час було предметом палких дискусій, суть яких зводилася до того, є у них таке ж ядро, як у еукаріот, чи ні. Встановлено, що генетичний матеріал прокариотних організмів, як і еукарі-отних, представлений ДНК, але є істотні відмінності в його структурної організації. У прокаріотів ДНК являє собою більш-менш компактне утворення, що займає певну область в цитоплазмі і не відокремлене від неї мембраною, як це має місце у еукаріот. Щоб підкреслити структурні відмінності в генетичному апараті прокариотних і еукаріотних клітин, запропоновано у перших його називати н у к л е-о і д о м на відміну від ядра у друге.

Інгібування мітозу в клітинах рогівки епітелію щурів, викликане рентгенівськими променями. | Типові криві залежності виживаності від дози клітин молочної залози, підданої радіоактивному опромінюванню і дії швидких нейтронів. | Частота діцентріческіх хромосомнихаберацій в. | Характеристика патогенезу при стохастичному впливі іонізуючої радіації. Пошкодження випромінюванням генетичного апарату також може викликати зміни в числі і структурі хромосом.

Мікроелементи і - генетичний апарат клітини. Вплив МЕ на обмінні процеси реалізується насамперед через їх вплив на функціонування генетичного апарату. МЕ належить найважливіша роль в процесах метаболізму нуклеїнових кислот. Зв'язуючись з нуклеотидами, іони металів викликають суттєві зміни в структурі нуклеїнових кислот. Приєднання металу може послабити електростатичне відштовхування між нуклеотидними ланцюгами, привести до розриву водневих зв'язків між парами підстав і до порушення третинної структури полинуклеотидов. Відсутність іонів металів веде до дестабілізації подвійної спіралі і її часткової денатурації.

Сучасні уявлення про генетичному апараті прокаріотів описані вище (див. гл. В певних умовах в клітці може перебувати кілька копій бактеріальної хромосоми. ДНК міститься також у позахромосомних генетичних елементах - плазмидах, в більшості випадків є кільцевими, автономно реплікується невеликими молекулами.

Остання запрограмована в генетичному апараті клітини і реалізується в процесі її розвитку або ж в залежності від дії різних зовнішніх факторів.

Блок цитоплазми пов'язаний з генетичним апаратом клітини за допомогою регуляторних та /або сигнальних шляхів, які визначають експресію синтезу ферментів в процесі адаптації. Блок цитоплазми пов'язаний з мембранним апаратом, а через нього з зовнішнім середовищем - процесами транспорту.

Якщо первинне променеве ураження торкнулося генетичний апарат клітини, то симптоми цієї поразки будуть насамперед виявлятися в клітинах, які характеризуються інтенсивним розподілом. До цієї категорії відносяться клітини кісткового мозку. Так як вони відповідальні за освіту лейкоцитів, то немає нічого дивного в тому, що одним з перших ознак променевої хвороби служить зниження числа лейкоцитів в крові. Як тільки для інших клітин, що характеризуються менш інтенсивним розподілом, прийде час ділитися, наслідки променевого ураження проявляться і тут, і функціональний стан тканини, до складу якої входять ці клітини, виявиться порушеним. Звичайно, при великих дозах ефект опромінення може одночасно проявлятися у багатьох клітинах найрізноманітніших частин організму.

Остерігатися слід також променевих ушкоджень генетичного апарату.

Залежно від характеру змін генетичного апарату мутації ділять на геномні хромосомні і генні які полягають у зміні молекулярної структури нуклеїнових кислот.

Дуже нечисленні відомості щодо впливу на генетичний апарат різних мутагенів в залежності від часу доби. Так, згідно з даними Н. Ф. Семенової[1974], Ядерні апарати клітин епітелію кишечника і рогівки ока виявляють різну чутливість в залежності від часу введення колхіцину до Полиплоидией-зірующему дії препарату. Встановлено, що у вечірній час ефект затримки був більш вираженим, ніж в денний час доби.

Нуклеїнові кислоти являють собою головні компоненти генетичного апарату клітини. Генетичну функцію вони виконують в процесі біосинтезу білка.

Загальновідомо, що розробка методів зміни генетичного апарату клітин, що дозволяють вводити в них чужорідні-гени, клонувати їх, експресувати і отримувати потрібні продукти, зробила справжню революцію в біології. Ці досягнення знаходять найширше застосування і в медицині. Білки і пептиди, доступні зовсім недавно лише в дуже невеликій кількості сьогодні передбачається проводити в.

Справді всюди в генетичних апаратах енергія втрачається зі швидкістю приблизно від 5 до 50kT за крок; хоча ця величина на десять порядків менше, ніж в електронному комп'ютері вона відчутно вище того, що теоретично можливо в біохімічних системах, яким немає необхідності працювати на швидкостях, близьких до кінетичного максимуму, - імовірно щоб уникнути шкідливого впливу радіації, некаталізірованних реакцій і суперництва з іншими організмами.

Однак все похідні етиленіміну сильно впливають на генетичний апарат теплокровних, і застосування цих препаратів повинно проводитися з великою обережністю.

Так як випромінювання діє насамперед на генетичний апарат клітини, то клітина найбільш чутлива до випромінювання в стадії мітозу. Тому першими завжди уражуються клітини, які характеризуються інтенсивним розподілом. До цієї категорії відносяться клітини злоякісних пухлин, а також клітини кісткового мозку, де відбувається утворення білих кров'яних клітин.

Однак все похідні етиленіміну сильно впливають на генетичний апарат теплокровних, і застосування цих препаратів повинно проводитися з великою обережністю.

Ці спрощено описані будова і механізм роботи генетичного апарату, виявляється, єдині для всього живого. Тому одночасно існуючі в природі форми (не тільки близькоспоріднені) в принципі можуть обмінюватися генами.

Відомо, що ефект стероїдних гормонів реалізується через генетичний апарат шляхом зміни експресії генів. Гормон після доставки з білками крові в клітку проникає (шляхом дифузії) черезплазматичну мембрану і далі через ядерну мембрану і зв'язується з Внутрішньоядерні рецептором-білком. Комплекс стероїд-білок потім зв'язується з регуляторною областю ДНК, з так званими гормончувствітельной-ми елементами, сприяючи транскрипції відповідних структурних генів, індукції синтезу білка de novo (див. Розділ 14) і зміни метаболізму клітини у відповідь на гормональний сигнал.

Особливу увагу слід приділяти можливому дії пестицидів на генетичний апарат людини, тварин, корисних комах та рослин і їх потенційної канцерогенності.

ДНК, яка прийшла в клітку, забудовується в генетичний апарат клітини, розриваючись при цьому на частини і замінюючи власну ДНК акцепторной клітини. Ряд спостережень робить останній механізм значно ймовірнішим. Досліди, проведені Хочкісом і Фоксом на пневмококах і Гудгелом на Знаєте-philus influenzae 13 дозволили простежити за кінетикою процесу рекомбінації шляхом лізису клітин, підданих трансформації, вторинного вилучення і депротеїнізації ДНК з трансформованих клітин і її використання в новій трансформації. Особливо чіткі результати отримані на Haemophilus. З нього вдається добре звільняти генетичні маркери через деякий час після того, як проведено ініціювання трансформації.

Особливу увагу слід приділяти можливої дії пестицидів на генетичний апарат людини, тварин, корисних комах і рослин і їх потенційної канцер-генності.

Важливим критерієм якості середовища є її дію на генетичний апарат живих організмів.

Зізнається (поданим ВООЗ), що якщо пошкодження генетичного апарату у новонароджених перевищить 10%, то неминуче почнеться виродження нації. Нині за експертними оцінками, ця межа в деяких зонах екологічного лиха Росії вже перевищено в 2 - 4 рази.

Біологічні дослідження показали, що гелієва атмосфера не впливає на генетичний апарат людини, що не діючи на розвиток клітин і частоту мутацій.

З'єднання тривалентного хрому надають виражене мутагенну та канцерогенну дію на незахищений генетичний апарат клітини. Тривалентний хром всмоктується з великими труднощами, але його сполуки можуть з'явитися в ядрі при тривалому впливі на організм низьких концентрацій деяких шестивалентного форм цього металу, легко проникають через клітинні мембрани і відновлюються потім до тривалентного стану.

Одним з найбільш значущих для клітини ефектів радіації є пошкодження генетичного апарату. Пошкодження генома включають в себе радіаційно-хімічну модифікацію основ ДНК, освіту одне - і двунітевих розривів, зміни в характері зв'язків ДНК з білками хроматину. Від ефективності їх репарації багато в чому залежить доля облученной клітини. Питання про репарації ДНК у складі хроматину розглядається в розділі II. 
Грізний ворог людини - злоякісні новоутворення, пов'язані з порушенням генетичного апарату клітин, який забезпечує нормальний ріст тканин.

Тиреоидина гормони проявляють свою дію в першу чергу на рівні генетичного апарату клітин-мішеней. Тут відбувається зв'язування Т3 специфічним рецептором з молекулярної масою 48000 - 70000 що належать до кислих негістонових білків. Рецептор має високу спорідненість до Т3 але обмеженою ємністю. Комплекс Тз - рецептор вступає у взаємодію з компонентами хроматину, ініціюючи процес транскрипції певних генів з подальшим синтезом білків і ферментів.

Останнім часом біологи і медики обговорюють питання про цілеспрямовану перебудову генетичного апарату клітин для боротьби зі спадковими хворобами людини.

Так як ХА є непрямим фактором, що дозволяє судити про нестабільність генетичного апарату клітини, нами була поставлена задача зіставити рівень ХА з показниками перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) при ГБ.

Вся інформація про ознаки, властивих організму, зосереджена в його генетичному апараті. Він забезпечує збереження і відтворення цих ознак в процесі розмноження організму, так як виникають дочірні особини виявляють в більшості випадків повну схожість з батьківськими формами. Це говорить про те, що генетичний апарат володіє високою стабільністю і точністю механізмів, забезпечують його функціонування. Однак стабільність генетичного апарату не абсолютна, так як це виключало б будь-яку можливість його змін і отже, еволюційних перетворень, що призвели в кінцевому підсумку до виникнення різноманітних форм життя, свідками (і представниками) яких ми є.

Мутагенні чинники можуть змінити нормальний біосинтез амінокислот в клітці впливаючи на генетичний апарат. Якщо в результаті опромінення або дії хімічних чинників ДНК не дає інформацію для синтезу ферменту і в клітці не синтезується, наприклад фермент гомосеріндегідроге-наза, що каталізує перетворення напівальдегід аспарагін-вої кислоти в гомосерін, то клітина може синтезувати необхідні для свого існування білки тільки в тому випадку, якщо в живильному середовищі вже міститься готовий гомосерін. Так як аспарагінова кислота є вихідним пунктом біосинтезу не лише гомосеріна, але і треоніну, ізолеіціна, метіо-нина, а також лізину, то відсутність згаданого ферменту впливає на біосинтез всіх цих амінокислот. Припинення біосинтезу гомосеріна одночасно припиняє біосинтез треоніну, ізолеіціна і метіоніну, тому ці амінокислоти також повинні міститися в середовищі зростання даної культури. У даних умовах весь хід біосинтезу амінокислот в клітці йде в напрямку від аспарагінової кислоти до лізину.

Наявні дані вказують на те, що при опроміненні насамперед уражається генетичний апарат клітинного ядра. Такому ураженню піддаються всі опромінювані клітини, але особливо це відчувається при діленні клітин. І якщо опромінення було досить інтенсивним, то клітини втрачають здатність до поділу. Якщо такими пошкодженими (в результаті навмисного опромінення) клітинами є пухлинні клітини, то зростання пухлини припиняється. Високі дози радіації, спрямовані на пухлинні клітини протягом оптимального періоду часу,, припиняють зростання пухлини. Поряд з цим якщо опромінення відносно слабкий і захоплює велику область, то ймовірність глибокого пошкодження генів клітинного ядра менше. Відомо, що хромосоми і гени здатні до деякого самовідновлення.

Стимуляція Т - лімфоцитів мітогеном фитогемагглютинином (ФГА) призводить до активації генетичного апарату клітини, кінцевий підсумок якого - її морфологічний і функціональний омолодження (бласттрансформація) і вступ в мітоз; окремі стадії цього процесу в умовах клітинної культури добре доступні для спостереження. Результати досліджень, проведених нами раніше, і дані літератури свідчать про знижений відповіді лімфоцитів на ФГА у старих людей. За цим, природно, стоять певні обмінні і регуляторні зрушення.

Мати, сама володіє нормальним кольоровим зором, може мати в своєму генетичному апараті приховані причини цих дефектів і передати дефекти своїм синам, у яких вони проявляються. Однак дочки такої жінки, за умови, що у їхнього батька нормальне колірне зір, мають нормальне колірне зір, або самі стають носіями перерахованих дефектів. Тому вроджена дальтонізм набагато частіше зустрічається серед чоловіків, ніж серед жінок.

Тодаро висунули ідею, що так звані ретровіруси типу С можуть вбудовуватися в генетичний апарат хребетних і в складі їх генома (сукупність генів в наборі хромосом даного організму) передаватися від покоління до покоління. Вони припустили, що ці ретровіруси містять в своєму геномі онкоген - який здатний в певних умовах активуватися і викликати перетворення нормальних клітин в пухлинні.

Новий підхід, який застосовується в Центрі - генокоррекціі досягнення оборотності вікових змін генетичного апарату клітин. Оскільки генетичний ашшріт є основою процесів самоорганізації в клітці забезпечення його збереження є щонайменше одним з ключових моментів у протидії віковим змінам.

Зростання частки народження недоношених (фізично незрілих) дітей пов'язаний з порушеннями в генетичному апараті і просто з ростом адаптованості до змін середовища. Фізіологічна незрілість є результатом різкого дисбалансу з середовищем, яка занадто стрімко трансформується. Вона може мати далекосяжні наслідки, в тому числі привести до акселерації і іншим змінам в зростанні людини.

Видову специфічність пейсмекерних потенціалів, мабуть, слід віднести за рахунок того, що генетичний апарат може прямо впливати на механізм пейсмекерной активності.

Можна не сумніватися, що Пострадіаційна порушення клітинного ділення в значній мірі обумовлено пошкодженням генетичного апарату. Встановлено, наприклад, що зменшення кількості ДНК, РНК і білка в півкулях і в решті частини головного мозку, а також маса мозку при визначенні як відразу після народження, так і в віці21; 63і160 на добу не залежать від потужності дози Y-променів в діапазоні001 - 047 Гр /хв при опроміненні щурів на 18 - ту добу вагітності в дозі4і 8 Гр. Підвищення потужності дози посилює залежне від дози опромінення зниження вмісту ДНК.

У цьому розділі ми обговоримо стосовно прокариотам питання, що стосуються організації і функціонування генетичного апарату, що визначає властивості спадковості і мінливості а також зміни в генетичному матеріалі і процеси, що призводять до цих змін.

Отже, відомо багато випадків, коли той чи інший агент вводить в дію певні ділянки генетичного апарату. Клітка отримує якийсь напрямок розвитку. Постараємося більш детально сформулювати, що ми маємо на увазі під словами напрямок розвитку. Коли мова йде, наприклад, про репродуктивне шляху, який передбачає утворення квіток, весь процес запускається гормоном цвітіння. Як тільки відбувся початковий акт індукції цвітіння, клітини нирки далі неухильно розвиваються цим шляхом аж до утворення квітки.

Багато важливих функцій організму, не тільки формується, але вже зрілого, протікають при безпосередній активності генетичного апарату, під його безпосереднім контролем.

Як і в відношенні - багатьох інших біологічних засобів боротьби з шкідливими організмами, використання методів зміни генетичного апарату комах, мабуть, не може бути запатентовано, що промисловість могла б використовувати для того, щоб компенсувати свої вкладення. Труднощі невизначеність і великий ризик, характерні для цього методу введення шкідливих генів в польові популяції, не сприяють участі промисловості. А ймовірні оперативні вимоги боротьби з комахами автоціднимі методами знову-таки позбавляють промисловість легкої можливості отримувати прибутки від її участі. Таким чином, поки деякі з цих властивих методу труднощів не будуть подолані ситуація ясно вказує на державний сектор як на головний двигун розробки заходів боротьби з комахами з використанням генетичних принципів.