А   Б  В  Г  Д  Е  Є  Ж  З  І  Ї  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Ю  Я 


Лептоспіра

Лептоспіри являють собою тонке, закручене в спіраль тіло завдовжки 7 - 14 мкм, діаметром 0 1 - 0 3 мкм.

Лептоспіри малостійкі у зовнішньому середовищі: тепло їх швидко вбиває, при нагріванні до 45 - 50 С вони гинуть через 30 хв, при 60 С - через 10хв, проте дія низьких температур переносять добре. У замороженому стані переживають кілька місяців, а при швидкому заморожуванні (- 70 С) - навіть роки.

Виділені лептоспіри ідентифікують за антигенною структурою - за допомогою набору аглютинативнасироваток визначають їх приналежність до однієї з 23 відомих серогрупп.

Аглютинацію живих лептоспір вивчають в препараті роздавленої краплі при бічному освітленні.

Збудник - лептоспіри, що відносяться до класу Schi-zomycetus, загону Spirochetales, сем. Лептоспіри ділятьсяна два види: 1) icterrogans - патогенні лептоспіри, резервуаром яких є організм тварин-носіїв; 2) bitleta - вільноживучі сапрофіти. Відповідно до сучасної класифікації, існує 168 патогенних їх сероварів і 19 серологічних груп.

Збудник - лептоспіра,близька за своїми властивостями до тієї, яка викликає хвороба Васильєва - Вейля. Температурний оптимум лежить в межах 37 - 38 С.

Повторний вихід лептоспір в кров - вторинна лептоспіремія. Визначає початковий період хвороби або генералізацію інфекції, клінічнісимптоми. У крові дуже швидко наростає концентрація лептоспір і продуктів їх розпаду. З потоком крові вони знову проникають в різні органи і тканини - вторинна дисемінація. Тут проявляється тропізм лептоспір до тканин паренхіматозних органів; упровадившись вдруге воргани, вони не викликають деструкції їх тканини, не паразитують внутрішньоклітинно, а фіксуються до поверхні клітин, можуть перебувати в міжклітинному просторі. Ця фаза патогенезу відповідає першим 7 - 10 дням хвороби.

Для індикації лептоспір в досліджуваномуматеріалі застосовують також прямий варіантPІФ.

Лептоспіри (скануюча електронна мікроскопія. Зважаючи поганого прокрашивания лептоспіри вивчають в основному в нативних препаратах. Отриманий препарат роздавленої краплі вивчають в темнополь-ном мікроскопі зоб'єктивами сухий системи.

Для виявлення росту лептоспір через 10 днів після посіву з кожної пробірки беруть матеріал, готують препарат роздавленої краплі і вивчають в темнопольному мікроскопі. З пробірки, де виявлено зростання лептоспір, пересівають по 0 5 мл в 3 пробіркиз 5 мл свіжої живильного середовища, які інкубують 7 - 10 днів при тій же температурі.

Збудник носить назву лептоспіри.

У річковій воді лептоспіри можуть жити до 5 міс. На тривалість їх виживання великий вплив робить активна реакція води. Так, вумовах нейтральною або слаболужною реакції лептоспіри зберігаються добре, але вже невеликий зсув величини рН в кислу сторону негайно викликає їх відмирання.

Надзвичайно висока вірулентність щурячих лептоспір доведена експериментально на морських свинках.Лабораторне зараження людини мінімальною дозою культури (укол пальця піпеткою, забрудненої культурою лептоспір), виділеної з нирок щурів, тягне за собою через 5 - 7 днів інкубації захворювання лептоспирозной жовтяницею. Щури, носії іктерогеморрагіческіхлептоспір, заражають воду, грунт, харчові продукти своєї сечею, що містить лептоспіри. Лептоспіри виживають у воді і у вологому грунті до 3 місяців. Нерідкі захворювання кухарів, працівників харчоблоків і продовольчих складів. Для всіх цих осіб захворювання лептоспирознойжовтяницею є, отже, захворюванням професійним.

До впливу різних дезинфікуючих агентів лептоспіри дуже чутливі. Навіть одновідсотковий розчин карболової кислоти здатний погубити їх протягом півгодини. Хлорування води такожзнищує лептоспір.

Вплив різних факторів водного середовища на лептоспіри вивчено тільки частково, так як час життя одного покоління цих мікроорганізмів вкрай мало (48 год при 23 С)[64], А методи виділення лептоспір із забрудненої води та їхсерологічна ідентифікація дуже складні.

У крові наростає колі-чесно антитіл, але лептоспіри ще існують в нирках і меж-жлеточном просторі.

Зараження експериментальних тварин проводять частіше для виділення лептоспір з проб води, грунту та іншогорясно контаминированного сторонньої мікрофлорою матеріалу.

Одними з біологічних чинників, що визначають виживаність лептоспір у воді, є щільність і склад супутньої мікрофлори. В аналогічних дослідах зі стерильною водопровідною водою при рН 7 0 ітемпературі води 25 - 27 С лептоспіри виживали протягом 30 - 33 днів.

АГ - використовують живі чи вбиті рідкі культури лептоспір (діагностикум) у віці 7 - 10 днів без слідів спонтанної аглютинації (клубочки, вузлики лептоспір) і сторонніх домішок (осад фосфатів іін

Для цього лабораторія повинна мати у своєму розпорядженні необхідним набором лептоспірозная діагностикумів або живих культур лептоспір.

Починаючи з 7 - 10 дня проводять мікроскопію сечі і при виявленні лептоспір (а за їх відсутності через 1 міс) тварин забивають, проводятьмікроскопічні і патогістологічні дослідження внутрішніх органів.

Ступінь мінералізації води забруднених річок і озер також може впливати на виживаність лептоспір.

У цій реакції в малих розведеннях сироватки, що містять велику кількість антитілодночасно, відбувається аглютинація і лізис лептоспір. Лізис проявляється спочатку в освіті зернистості як ізольованих, так і піддалися аглютинації лептоспір. Потім лептоспіри поступово розпадаються на фрагменти, втрачаючи рухливість і перетворюючись наскупчення амфорних зернистих утворень.

Облік і оцінка позитивних результатів темнопольній аглютинації проводиться за 3-плюсової системі: Н - h - велика частина лептоспір агглютінірованних або піддалася лізису, Н - (- від 1/3 до 2/3 лептоспір агглютінірованнихабо лізованої, - велика частина лептоопір не пошкоджена, є окремі клубочки з агглютінірованних лептоопір, - лептоепіри НЕ агглютінірованних і не пошкоджені.

Аналогічні ураження судинного тракту та інших оболонок ока можуть спостерігатися і прибезжовтяничній лепто-спірозе (водна лихоманка), що викликається гріппотіфозной та іншими різновидами лептоспір. Зараження ними відбувається найчастіше при користуванні водою непроточних водойм, забруднених сечею гризунів, що містить лептоспіри.

АГ - використовуютьживі чи вбиті рідкі культури лептоспір (діагностикум) у віці 7 - 10 днів без слідів спонтанної аглютинації (клубочки, вузлики лептоспір) і сторонніх домішок (осад фосфатів і ін

Вплив різних факторів водного середовища на лептоспіри вивчено тількичастково, так як час життя одного покоління цих мікроорганізмів вкрай мало (48 год при 23 С)[64], А методи виділення лептоспір із забрудненої води та їх серологічна ідентифікація дуже складні.

Збудник - лептоспіри, що відносяться до класу Schi-zomycetus, загонуSpirochetales, сем. Лептоспіри поділяються на два види: 1) icterrogans - патогенні лептоспіри, резервуаром яких є організм тварин-носіїв; 2) bitleta - вільноживучі сапрофіти. Відповідно до сучасної класифікації, існує 168 патогенних їх сероварів і 19 серологічних груп.

Вхідними воротами інфекції є пошкоджена шкіра або слизова оболонка. Лептоспіри завдяки активної рухливості, не залишаючи жодних змін на місці впровадження, проникають в кров. Pегіонарние лімфатичні вузли не є бар'єром для збудника,так як не фіксують його. Лептоспіри швидко проникають у печінку, нирки, надниркові залози, селезінку, легені, можуть долати гематоенцефалічний бар'єр, виявляються в спинномозковій рідині і тканинах спинного мозку. Лімфатична система знаходиться в цей час встадії гіперергічними запалення. Ця фаза патогенезу відповідає інкубаційному періоду і триває 7 - 20 днів.

Збудник Leptospira grippo-typhosa: назва походить від грецьких слів лептос - дрібний і спейра - завиток. Лептоспіра водної лихоманки має 4 - 14 мк вдовжину і /4 мк в товщину. Завитки тісно розташовані один до одного. Нею хворіють особи, зайняті в сільському господарстві - на косовицю, жнива, особливо при роботі у воді, босоніж.

Захворювання лептоспірозом починається з виражених болів у великих м'язах. У сечі виявляютьсялептоспіри, позитивна серологічна реакція аглютинації лізису (PАЛ) і реакція зв'язування комплементу (PСК), починаючи з 2 - го тижня захворювання.

Виділено і типізовані лептоспіри, які були віднесені до другого, а в поодиноких випадках - до п'ятого та шостоготипам (X.

Для виявлення росту лептоспір через 10 днів після посіву з кожної пробірки беруть матеріал, готують препарат роздавленої краплі і вивчають в темнопольному мікроскопі. Із пробірки, де виявлено зростання лептоспір, пересівають по 0 5 мл в 3 пробірки з 5 мл свіжоїживильного середовища, які інкубують 7 - 10 днів при тій же температурі.

Певне значення для профілактики захворювань леп-тоспірозом має вакцинація осіб групи підвищеного ризику. Вакцину Варфоломєєва - Коварская (суспензія інактивована-них нагріваннямлептоспір) вводять підшкірно по 2 мл 2 рази з інтервалом в 7 днів. Імунітет розвивається через 2 - 3 тижні після другого щеплення і зберігається протягом року.

Антитіла в сироватці крові хворого з'являються з другого тижня захворювання, їх титр досягає максимуму на 14 - 17 - йдень захворювання. Для виявлення антитіл використовують реакції мікроаглютинації і лізису лептоспір.

Збудник - лептоспіри, що відносяться до класу Schi-zomycetus, загону Spirochetales, сем. Лептоспіри поділяються на два види: 1) icterrogans - патогенні лептоспіри, резервуаром якихє організм тварин-носіїв; 2) bitleta - вільноживучі сапрофіти. Відповідно до сучасної класифікації, існує 168 патогенних їх сероварів і 19 серологічних груп.

У цій реакції в малих розведеннях сироватки, що містять велику кількість антитілодночасно, відбувається аглютинація і лізис лептоспір. Лізис проявляється спочатку в освіті зернистості як ізольованих, так і піддалися аглютинації лептоспір. Потім лептоспіри поступово розпадаються на фрагменти, втрачаючи рухливість і перетворюючись наскупчення амфорних зернистих утворень.

Надзвичайно висока вірулентність щурячих лептоспір доведена експериментально на морських свинках. Лабораторне зараження людини мінімальною дозою культури (укол пальця піпеткою, забрудненої культурою лептоспір),виділеної з нирок щурів, тягне за собою через 5 - 7 днів інкубації захворювання лептоспирозной жовтяницею. Щури, носії іктерогеморрагіческіх лептоспір, заражають воду, грунт, харчові продукти своєї сечею, що містить лептоспіри. Лептоспіри виживають у воді і у вологійгрунті до 3 місяців. Нерідкі захворювання кухарів, працівників харчоблоків і продовольчих складів. Для всіх цих осіб захворювання лептоспирозной жовтяницею є, отже, захворюванням професійним.

У спинномозковій рідині виявляється плеоцитоз (від 500 до 2000 клітин в 1 мкл) змішаного лейкоцитарно-нейтро-фільного характеру. Для лептоспірозного менінгіту характерно незначне збільшення вмісту в ній білка; можуть також виявлятися лептоспіри.

Цим пояснюється, що цією хворобою уражаютьсявиключно сільські жителі. Велика рогата худоба, свині і коні, які перехворіли лептоспір-зом, довгий час виділяють лептоспіри в навколишнє середовище, будучи, таким чином, додатковим джерелом патогенних лептоспір. Лептоспіри проникають в організм черезтріщини шкіри, але можливі і зараження через рот, через пошкоджену слизову.

Аналогічні ураження судинного тракту та інших оболонок ока можуть спостерігатися і при безжовтяничній лепто-спірозе (водна лихоманка), що викликається гріппотіфозной та іншимирізновидами лептоспір. Зараження ними відбувається найчастіше при користуванні водою непроточних водойм, забруднених сечею гризунів, що містить лептоспіри.

Одними з біологічних чинників, що визначають виживаність лептоспір у воді, є щільність ісклад супутньої мікрофлори. В аналогічних дослідах зі стерильною водопровідною водою при рН 7 0 і температурі води 25 - 27 С лептоспіри виживали протягом 30 - 33 днів.

Кров, сечу, спинномозкову рідину асептично засівають в кількості 5 - 20 крапель в 3 - 5 пробірок зводно-сироваткової середовищем, середовищем Флетчера, картоф або інший рідкої (напіврідкої) спеціальної середовищем. Кроляча сироватка або інші субстрати, що додаються в середу, служать джерелом жирних кислот, необхідних для росту лептоспір. Для придушення росту супутньоїмікрофлори, що особливо важливо при культивуванні лептоспір, до складу середовищ вводять неоміцин або 5-фторурацил.

Цим пояснюється, що цією хворобою уражаються виключно сільські жителі. Велика рогата худоба, свині і коні, які перехворіли лептоспір-зом, довгийчас виділяють лептоспіри в навколишнє середовище, будучи, таким чином, додатковим джерелом патогенних лептоспір. Лептоспіри проникають в організм через тріщини шкіри, але можливі і зараження через рот, через пошкоджену слизову.

Сечу, спинномозковурідина вивчають безпосередньо після взяття, їх осад досліджують після центрифугування протягом 30 хв при 10000 об /хв. Секційний матеріал гомогенізують, готують 10% - ю суспензію, яку центрифугують 15 хв при 2000 об /хв, відбирають над облог очну рідину і далі ведуть дослідження, як при виявленні лептоспір в сечі.

Цим пояснюється, що цією хворобою уражаються виключно сільські жителі. Велика рогата худоба, свині і коні, які перехворіли лептоспір-зом, довгий час виділяють лептоспіри в навколишнє середовище, будучи, таким чином, додатковим джерелом патогенних лептоспір. Лептоспіри проникають в організм через тріщини шкіри, але можливі і зараження через рот, через пошкоджену слизову.

У цій реакції в малих розведеннях сироватки, що містять велику кількість антитіл одночасно, відбувається аглютинація і лізис лептоспір. Лізис проявляється спочатку в освіті зернистості як ізольованих, так і піддалися аглютинації лептоспір. Потім лептоспіри поступово розпадаються на фрагменти, втрачаючи рухливість і перетворюючись на скупчення амфорних зернистих утворень.

Лептоспіроз жовтяничний, інакше - хвороба Вейля - Васильєва. Зухвала це захворювання Лептоспіра носить назву Leptospira icterohaemorrhagica. Природним джерелом іктерогеморрагіческой лептоспіри в природі є сірі будинкові щури.

Надзвичайно висока вірулентність щурячих лептоспір доведена експериментально на морських свинках. Лабораторне зараження людини мінімальною дозою культури (укол пальця піпеткою, забрудненої культурою лептоспір), виділеної з нирок щурів, тягне за собою через 5 - 7 днів інкубації захворювання лептоспирозной жовтяницею. Щури, носії іктерогеморрагіческіх лептоспір, заражають воду, грунт, харчові продукти своєї сечею, що містить лептоспіри. Лептоспіри виживають у воді і у вологому грунті до 3 місяців. Нерідкі захворювання кухарів, працівників харчоблоків і продовольчих складів. Для всіх цих осіб захворювання лептоспирозной жовтяницею є, отже, захворюванням професійним.

Повторний вихід лептоспір в кров - вторинна лептоспіремія. Визначає початковий період хвороби або генералізацію інфекції, клінічні симптоми. У крові дуже швидко наростає концентрація лептоспір і продуктів їх розпаду. З потоком крові вони знову проникають в різні органи і тканини - вторинна дисемінація. Тут проявляється тропізм лептоспір до тканин паренхіматозних органів; упровадившись вдруге в органи, вони не викликають деструкції їх тканини, не паразитують внутрішньоклітинно, а фіксуються до поверхні клітин, можуть перебувати в міжклітинному просторі. Ця фаза патогенезу відповідає першим 7 - 10 дням хвороби.